急性呼吸窘迫综合征的预防及临床治疗

发表时间：2011-06-01T09:42:09.903Z 来源：《中外健康文摘》2011年第9期供稿 作者： 马应伟 韩大成 吴振宇[导读] 肾上腺皮质激素有广泛的抗炎症、抗休克、抗毒素及减少毛细血管渗出等药理作用，早就应用于ARDS治疗。马应伟 韩大成 吴振宇（黑龙江省鸡西市紧急医疗救援中心 158100）

【中图分类号】R563.8 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2011)9-0146-02

【摘要】 目的 探讨急性呼吸窘迫综合征的临床特点和机械通气治疗的效果。方法 针对患者不同的临床表现，进行原发病的治疗、通气治疗、加强液体管理、维持组织氧合、药物治疗、维持重要脏器功能，减少并发症的发生。结果 30例患者经过不同的治疗，5、6 d临床症状明显好转，全部治愈。结论 急性呼吸窘迫综合征一旦发生，应在严密监测情况下及早给以呼气末正压机械通气。 【关键词】 急性呼吸窘迫综合征 预防 临床治疗

呼吸窘迫综合征（ARDS）是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现。该病起病急骤，发展迅猛，预后极差，死亡率高达50％以上。 1 临床资料

1.1一般资料 我院急诊科自2002年1月至2009年12月收治30例急性呼吸窘迫综合征患者，其中男性21例，女性9例，年龄22~68岁，平均年龄45岁。经过治疗30例患者基本痊愈出院，下面将临床治疗分析汇报如下。

1.2临床表现 患者呼吸窘迫，感胸部紧束，吸气费力、紫绀，常伴有烦躁、焦虑不安，两肺广泛间质浸润，可伴奇静脉扩张，胸膜反应或有少量积液。由于明显低氧血症引起过度通气，PaCO2降低，出现呼吸性碱中毒。 2 治疗方法

ARDS治疗的关键在于原发病及其病因，如处理好创伤，迟早找到感染灶，针对病的菌应用敏感的抗生 素，制止炎症反应进一步对肺的损作；更紧迫的是要及时纠正患者严重缺氧，赢得治疗基础疾病的宝贵时间。在呼吸支持治疗中，要防止拟压伤，呼吸道继发感染和氧中毒等并发症的发生。 2.1原发病的治疗

尽早除去导致ARDS的原发病或诱因是ARDS治疗的首要措施。特别强调感染的控制，休克的纠正，骨折的复位和伤口的清创等。强调积极防治感染。严重感染是ARDS的首位高危因素，也是其高病死率的主要原因。ARDS患者常并发院内感染，部位多在肺脏和腹腔，比较隐匿，应仔细查找感染灶，严格无菌操作，尽可能减少留置导管，防止褥疮。呼吸机及吸痰管道应定期消毒。 2.2通气治疗

是纠正缺氧的主要措施。鼻塞(导管)和面罩吸氧多难奏效。当FiO2>0.50， PaO2<8.0kPa，动脉血氧饱和度<90%时，应予机械通气。PEEP是常用的模式。PEEP能扩张萎陷的肺泡，纠正V/Q比值失调，增加功能残气量和肺顺应性，有利于氧通过呼吸膜弥散。因此，PEEP能有效提高PaO2，改善动脉氧合，降低FiO2。目前治疗 ARDS的呼吸模式几乎都与PEEP联用，以改善通气效果。但PEEP本身不能防治ARDS，只是作为一种支持手段，延长患者的存活时间，为综合治疗赢得机会。

临床实验表明，治疗后患者的平均肺泡一动脉氧分压差下降，肺顺应性上升，存活率(11/19，58%)改善。

改善气体交换的其他措施还有控制性辅助通气、反比通气、体外膜肺、静脉内气体交换等。此外，加强气道管理，辅以肺复张手法，定时加用间歇指令通气，尽可能让患者变换体位，均有助于防止肺不张的发生。 2.3加强液体管理，维持组织氧合

对于急性期患者，应保持较低的血管内容量，予以液体负平衡。故应控制补液量，以免肺循环流体静压增加。此期胶体液不宜使用，以免其通过渗透性增加的肺泡毛细血管膜在肺泡和间质积聚，加重肺水肿。但肺循环灌注压过低，又会影响心排出量，不利于组织氧合。一般认为，理想的补液量应使PCWP维持在1.87～2.13kPa(14～16cmH2O)之间。 2.4药物治疗

调控全身炎症反应，改善临床病情。针对ARDS主要发病环节，进行药物治疗，以调控全身炎症反应，防止或减轻肺等脏器损伤，是目前研究的热点之一。近年来用一氧化氮(NO)吸入治疗ARDS，已有成功的报道。NO吸入可选择性地扩张有通气区域的肺血管，从而改善V/Q比值，提高PaO2。NO进入血循环后，迅速与血红蛋白结合而失活，因而对体循环没有影响。低于20ppm的NO吸入是安全的，但长期吸入对机体的影响以及最终疗效等均尚待观察。

肾上腺皮质激素有广泛的抗炎症、抗休克、抗毒素及减少毛细血管渗出等药理作用，早就应用于ARDS治疗。但对脂肪栓塞综合征患者，仍主张应用激素治疗，对误吸、呼吸道烧伤和有毒气体(含高浓度氧)吸入、脓毒性休克以及急性胰腺炎并发的ARDS，亦主张应用激素治疗。在ARDS病情后期，为防止广泛性肺纤维化，也可应用激素。 2.5维持重要脏器功能，减少MOF的发生

ARDS患者因严重缺氧，合并感染以及不适当的通气治疗等，易合并心功能损害。因此，应强调控制感染和纠正缺氧。但同时要注意，任何纠正缺氧的措施都不能以损害心功能为代价。必要时可酌情选用血管紧张剂，或用血管扩张剂以减轻心脏后负荷。应用心肌营养药物。多巴酚丁胺能增加心肌收缩性和组织灌流，有助于维持有效的心功能。

ARDS患者常可合并肾功能不全，且预后差。故应监测肾功能不全的早期征象，如尿量减少，体重增加以及血钠和血细胞比容下降等，以便及时采取相应措施。

对ARDS患者，还可应用氢氧化铝凝胶和甲氰咪呱等防治消化道出血，低分子右旋糖酐和小剂量肝素等预防弥漫性血管内凝血的发生。

3 讨论

肺部感染是机械通气的常见并发症和死亡原因之一。我们的做法是空气进行消毒和过滤，氧疗管进行严格消毒和定期更换;在应用抗生素的同时，进行痰培养加药敏实验，及时更换敏感抗生素，同时合理使用免疫球蛋白;加强呼吸道管理，定期翻身拍背，勤吸痰和气道冲洗，雾化吸入，定期进行床边胸片和血气检查，积极防治肺不张。本组30例患者肺部感染的发生率为16.07%， 。由于我们采用低潮气量

通气模式，潮气量（VT）通常为6～8ml/kg，控制气道峰压<45cmH20，加用低水平的PEEP，未发生张力性气胸等肺气压伤。

对于急性呼吸窘迫综合征患者，积极治疗其基础疾病，适当补液，常规用肾上腺皮质激素、加强抗感染、加强营养及积极预防和治疗并发症。

参 考 文 献

[1]王今达，王宝恩.急性呼吸窘迫综合征（ARDS）分期的诊断标准.1995年全国危重症急救医学庐山会议论文汇编,28. [2]施毅,宋勇.现代呼吸系统急诊医学.北京:人民军医出版社,1998,293.

[3]郭凤梅,陈真如，邱海波.急性呼吸窘迫综合征最佳呼气末正压的选择.国外医学·呼吸系统分册,1999,19(4):210. [4]赵晓刚，张昌铭,张万辉等.胸外伤并发成人呼吸窘迫综合征临床分析.中华创伤杂志1998,14(1):10.