1、药物（drug）：指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，可用以预防、诊断和治疗疾病的物质。 2、药物作用（drug action）：药物对机体的初始作用，是动因。
3、药理效应（pharmacological effect）：药物作用的机体反应的表现，即药物作用的结果。 4、不良反应（adverse reaction）：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。如庆大霉素引起的神经性耳聋等。
5、副反应（side raction）：也称副作用，指治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应，如阿托品用于治疗胃肠痉挛引起的口干、心悸、便秘等作用。
6、毒性反应（toxic reaction）：剂量过大或药物在体内蓄积过多时发作的危害性反应，一般比较严重，如致癌、致畸胎和致突变等反应。
7、后遗效应（residual effect）：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应，服用巴比妥类催眠药后，次晨出现乏力、困倦等现象。
8、停药反应（withdrawal reaction）：突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应，长期服用可乐定降血压，停药次日血压将明显回升。
9、特异质反应（idiosyncratic reaction）：少数特异体质病人对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同，与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成正比，药理性拮抗剂救治可能有效，对骨骼肌松弛药琥珀胆碱发生的特异质反应是由于先天性血浆胆碱酯酶缺乏所致。 10、剂量-效应关系（dose-effect relationship）： 药理效应与剂量在一定范围内成比例。
11、量效曲线（dose-effect curve）：用效应强度为纵坐标、药物剂量或药物浓度为横坐标作图则得。 12、量反应（graded response）：效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。
13、质反应（quantal response or all-or-none response）：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，质反应以阳性、阴性，全或无的方式表现。
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14、最小有效量（minimal effective dose）：刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。
15、效能（efficacy，maximal effect，Emax）：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增加，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。
16、药物效价强度（potency）：能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
17、半数有效量（median effective dose，ED50）：能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量。
18、半数致死量（median lethao dose，LD50）：能引起50%的实验动物出现死亡时的药物剂量。 19、治疗指数（therapeutic index，TI）：通常将药物的LD50／ED50的比值称为治疗指数，用以表示药物的安全性。
20、受体（receptor）：是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某些微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。
21、内在活性（intrinsic activity）：药物与受体结合后产生效应的能力，决定药物与受体结合时产生效应大小的性质。
22、激动药（agonist）：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。 23、部分激动药（partial agonist）：有较强亲和力，但内在活性不强（a＜1），与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应的药物。
24、拮抗药（antagonist）：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。
25、竞争性拮抗药（competitive antagonist）：能与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的，通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位，可使量效曲线平行右移，但最大效能不变。
26、拮抗参数（pA2）：当激动药与拮抗药合用时，若2倍浓度激动药所产生的效应恰好等于未加入拮抗药的激动药所引起的效应，则所加入拮抗药摩尔浓度的负对数值为pA2，表示竞争性拮抗药的作用强度。
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27、非竞争性拮抗药（noncompetitive antagonist）：与激动药并用时，可使激动药亲和力与内在活性均降低，不仅使激动药的量效曲线右移，而且也降低其最大效能。
28、受体脱敏（receptor desensitization）：在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。
29、受体增敏（receptor hypersensitization）：可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成组织或细胞对激动药的敏感性和反应性增强的现象。
30、上调（up- regulation）：若受体的数目增多或对配体的结合力增强，导致组织或细胞对激动药的敏感性和反应性增强的现象。
31、下调（down-regulation）：若受体的数目减少或对配体的结合力降低与失效，导致组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。
32、离子障（ion trapping）：离子状态的药物极性高，不易通过细胞膜的脂质层的现象。 33、吸收（absorption）：药物自用药部位进入血液循环的过程。
34、首过消除（first pass elimination/effect/metabolism）：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环的有效药物量明显减少。
35、分布（distribution）：药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程。
36、肝肠循环（enterohepatic cycle）：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠中的循环称肠肝循环。
37、半衰期（half life）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
38、曲线下面积（area under curve，AUC）：是药-时曲线下所覆盖的面积。其大小反映药物进入血循环的总量。
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39、生物利用度（bioabailability）：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度。
40、一级消除动力学（first-order elimination kinetics）：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。
41、零级消除动力学（zero-order elimination kinetics）：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
42、清除率（clearance，CL）：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，也就是单位时间内有多少毫升血浆中所含药物被机体清除。
43、表观分布容积（apparent volume of distribution，Vd）：当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积。
44、配伍禁忌（incompatibility）：药物在体外配伍直接发生物理或化学的相互作用而影响药物疗效或应用后发生毒性反应。
45、安慰剂（placebo）：本身无特殊药理活性的中性物质如淀粉、胶囊等制成的外形和口味似药的制剂。 46、依赖性（dependence）：在长期应用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性或是精神性的依赖和需求，分为生理依赖性和心理依赖性。
47、耐受性（tolerance）：指连续用药后，机体对药物的反应性逐渐降低，需要增加剂量才能保持药效。 48、急性耐受性（acute tolerance/tachyphylaxis）：有的药物仅在应用很少几个剂量后就可迅速产生耐受性。
49、交叉耐受性（cross tolerance）：对一种药物产生耐受后，在应用同一类药物时也会产生耐受性。 50、反跳现象（rebound reaction）：长时间使用某些药物治疗疾病，因患者对药物产生了依赖性或病情尚未完全控制，突然停药或减量过快，造成的疾病复发或恶化。
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51、停药综合征/戒断症状（withdrawal／abstinence syndrome）：反复用药，促使机体不断调整新陈代谢水平，以适应在外源性物质作用下进行生理活动，维持机体基本功能，一旦停药，代谢活动发生改变，生理功能发生紊乱，出现一系列难以忍受的症状。
52、协同作用（synergism）：指两个药物合用后的效应大于两药单独应用的和。
53、拮抗作用（antagonism）：指两个药物合用后的效应几乎与各药单独应用效果相同或减弱。 54、药物滥用（drug abuse）：与医疗目的无关的反复使用有依赖性的药物。
55、抗菌药物（antibacterial drugs）：能抑制和杀灭细菌，用于预防和治疗细菌性感染的药物，包括抗生素和人工合成药物。
56、抗生素（antibiotics）：微生物的代谢产物，分子量较低，低浓度时能抑制或杀灭其它病原微生物。 57、抑菌药（bacteriostatic drugs）：指仅具有抑制细菌生长繁殖而无杀灭细菌作用的抗菌药物，如四环素类、红霉素类、磺胺类等。
58、杀菌药（bactericidal drugs）：不仅能抑制细菌的生长繁殖，而且具有杀灭细菌作用的抗菌药物，如青霉素类、头孢菌素类、氨基糖苷类。
59、抗菌谱（antibacterial spectrum）：抗菌药物的抗菌范围。
60、化学治疗（chemotherapy）：对所有病原体，包括微生物、寄生虫，甚至肿瘤细胞所致疾病的药物的预防和治疗统称为化学治疗。
61、化疗指数（chemotherapeutic index，CI）：是评价化学治疗药物有效性与安全性的指标，常以化疗药物的半数致死量LD50与治疗感染动物的半数有效量ED50之比来表示，或者用LD5与ED95之比来表示。化疗指数越大，表明该药物的毒性越小，临床应用价值越高。
62、细菌耐药性（bacterial resistance）：细菌产生对抗生素不敏感的现象，产生原因是细菌在自身生存过程中的一种特殊表现形式。
63、二重感染（superinfections）：正常人口腔、咽喉部、胃肠道存在完整的微生态系统。长期口服或
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注射使用广谱抗生素时，敏感菌被抑制，不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的劣势菌群变为优势菌群，造成新的感染。称作二重感染或菌群交替症。
64、抗菌后效应（post antibiotic effect，PAE）：将细菌暴露于浓度高于MIC的某种抗菌药后，除去培养基中的抗菌药，在去除抗菌药的一定时间范围内，细菌不能恢复正常，这种现象称为PAE。 65、抗菌活性（antibaterial activity）：抗菌药物抑制或杀灭细菌的能力。
66、最低抑菌浓度（minimal inhibitory concentration，MIC）在体外试验中，药物能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度。
67、最低杀菌浓度（minimal bactericidal concentration，MBC）在体外试验中，药物能够杀灭培养基内细菌的最低浓度。
68、牵制机制（trapping mechanism）：β内酰胺酶可与某些耐酶β-内酰胺类抗生素迅速结合，使药物停留在胞浆膜外间隙中，不能到达作用靶位—PBPs发挥抗菌作用。此非水解机制的耐药性又称为“陷阱机制”或“牵制机制”。
69、细胞周期非特异性药物（cell cycle nonspecific agents，CCNSA）：能杀灭处于增殖周期各时相的细胞甚至包括G0期细胞的药物。（如烷化剂、抗肿瘤抗生素及铂类配合物等。）
70、细胞周期特异性药物（cell cycle specific agents，CCSA）：仅对增殖周期的某些时相敏感而对G0期细胞不敏感的药物。往往作用较弱。如抗代谢药物、长春碱类药物。
71、多药耐药性（multidrug resistance，MDR）：肿瘤细胞在接触一种抗恶性肿瘤药后，产生了对多种结果不同，作用机制各异的其它抗恶性肿瘤药的耐药性。
72、肾上腺素作用的翻转（adrenaline reversal）：α受体阻断药能选择性的与α肾上腺素受体结合，其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体，却能妨碍去甲肾上腺素能神经递质和肾上腺素受体激动药与α受体结合，从而产生抗肾上腺素作用，它能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用。
73、翻转使用依赖性（reverse use-dependence）：当心率快时，药物延长动作电位时程的作用不明显，而当心率慢时，却使动作电位时程明显延长，此作用易诱发尖端扭转型室性心动过速。
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74、调节痉挛（spasms of accomodation）：动眼神经兴奋时或毛果芸香碱作用后睫状体环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合于视近物，而难以看清远物。这种作用叫调节痉挛。
75、调节麻痹（paralysis of accomodation）：阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘，使悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，其折光度减低，只适合看远物，而不能将近物清晰地成像于视网膜上，造成视近物模糊不清，此即为调节麻痹。
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附录
1、胆碱能危象（cholinergic crisis）：新斯的明用量过大，可使运动终板附近乙酰胆碱大量堆积，导致突触后膜持久除极化而阻断神经肌肉传递，使肌无力症状加重。
2、内在拟交感活性（intrinsic sympathomimetic activity，ISA）：有些β肾上腺素受体阻断药与β受体结合后除能阻断受体外，对β受体亦具有部分激动作用。
3、锥体外系反应（extrapyramidal reaction）：长期大量服用氯丙嗪，由于氯丙嗪阻断了黑质-纹状体通路的D2样受体，使纹状体中的DA功能减弱、Ach的功能增强而引起的帕金森综合征、静坐不能、急性肌张力障碍等反应。
4、阿司匹林哮喘（aspirin asthma）：某些哮喘患者服用阿司匹林或其他解热镇痛药后可诱发哮喘，与PG合成受阻有关，主要由于阿司匹林抑制环氧酶，使PGs合成受阻，而由AA生成的LTs等其它脂氧酶代谢产物增多，导致支气管痉挛而发生哮喘。
5、瑞夷综合征（Reye’s syndrome）：在儿童感染病毒性疾病如流感、水痘、麻疹、流行性腮腺炎等使用阿司匹林退热时，偶可引起急性肝脂肪变性-脑病综合证，以肝衰竭合并脑病为突出表现，预后恶劣。 6、折返（reentry）：一次冲动下传后，又顺着另一环形通路折回再次兴奋原已兴奋过的心肌，是引发快速型心律失常的重要机制之一，分为解剖性折返和功能性折返。
7、后除极（afterdepolarization）：某些情况下，心肌细胞在一个动作电位后产生一个提前的除极化，可触发异常节律，发生心律失常，分早后除极和滞后除极。
8、早后除极（early afterdepolarization，EAD）：发生在完全复极之前的后除极，常发生在2、3相复极中，APD过度延长时易发生。
9、滞后除极（delayed afterdepolarization,DAD）：是细胞内钙超载时发生在动作电位完全或接近完
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全复极时的一种短暂的震荡性除极。
10、金鸡钠反应（cinchonism）：由于长时间应用奎尼丁，而引起的头痛、头晕、耳鸣、腹泻、恶心、视力模糊等现象。
11、允许作用（permissive action）：糖皮质激素对某些组织细胞虽无直接活性，但可给其他激素发挥作用创造条件。
12、灰婴综合征（gray syndrome）：早产儿和新生儿肝脏缺乏葡萄糖醛酸转移酶，肾排泄功能不完善，对氯霉素解毒能力差；药物剂量过大可致中毒，表现为循环衰竭、呼吸困难、进行性血压下降、皮肤苍白和发绀，故称灰婴综合征。
13、赫氏反应（herheimer reation）：应用青霉素G治疗梅毒，钩端螺旋体等感染时，可有症状加剧现象，表现为全身不适、寒战、发热、心跳加速等症状。
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