病理生理学

第一章绪论

一、名词解释:病理生理学、基本病理过程

1、病理生理学：是研究疾病发生、发展规律及其机制的科学，着重从功能与代谢的角度探讨患病机体的生命活动规律，其任务是揭示疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据。 2、基本病理过程：又称典型病理过程。是指在多种疾病过程中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化。

第二章疾病概论

一、名词解释:疾病、脑死亡、健康、诱因、分子病、基因病

疾病：疾病是指在一定条件下受病因的损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

脑死亡：是指以脑干或脑干以上全脑不可逆转的永久性地功能丧失，使得机体作为一个整体功能的永久停止。

健康：健康不仅是没有疾病，而且是一种身体上、精神上和社会上的完全良好状态。 诱因：通过作用于病因或机体促进疾病发生发展的因素。 分子病：由于DNA变异引起的以蛋白质异常为特征的疾病。 基因病：因基因本身突变、缺失或表达调控障碍而引起的疾病。

二、问答题

1.现代死亡的标志是什么?简述其判定标准。 现代死亡的标志是脑死亡，其判定标准： ①不可逆性昏迷和大脑无反应性 ②自主呼吸停止 ③瞳孔散大或固定 ④脑干神经反射消失 ⑤脑电波消失

⑥脑血液循环完全停止

第三章水和电解质代谢紊乱

一、名词解释:高钾血症、低钾血症、脱水热、水中毒、等渗性脱水、高渗性脱水、

低渗性脱水、反常性酸性尿、反常性碱性尿 高钾血症：血钾浓度>5.5mmol/L。 低钾血症：血钾浓度<3.5mmol/L。

脱水热：严重高渗性脱水病例（尤其是婴幼儿）出现的体温升高，称为脱水热。

水中毒：是指患者排水功能降低，或再输入大量水，合细胞内外液容量均增加，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，又称为高容量性低钠血症。.

等渗性脱水：是指水、钠按其在正常血浆中的浓度成比例的丢失，此时血清钠浓度130－150mmol/L,血浆渗透压280－310mOsm/L。又称低容量性正钠血症。

高渗性脱水：是指体液容量减少，失水>失钠，血清钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mOsm/L为主要特征的病理过程，又称为低容量性高钠血症。

低渗性脱水：是指体液容量减少，失水<失钠，血清钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压

<280mOsm/L为主要特征的病理过程，又称为低容量性低钠血症。

+++

反常性酸性尿：血钾降低时，经细胞内外Ｈ-Ｋ交换，Ｈ进入细胞内，导致细胞外碱中毒，细胞内酸中毒。低钾血症时，尿液呈酸性，称为反常性酸性尿

++++

反常性碱性尿：血钾升高时，由于细胞内外的Ｈ-Ｋ交换，Ｋ进入细胞内，Ｈ 由细胞内

＋

移出细胞外，导致代谢性酸中毒。此时，体内Ｈ总量并未增加，细胞外酸中毒是由于细胞

+

内外Ｈ分布异常引起的，细胞内却是碱中毒。高钾血症时，尿液呈碱性，出现所谓的反常性碱性尿。

二、问答题

1、为什么低渗性脱水病人易发生休克?

主要由于细胞外液渗透压降低，抑制渴觉中枢，口渴感消失，不会自觉口服补充液体；使ADH分泌减少，肾对水的重吸收减少，尿量多，细胞外液容量更加减少；水分向细胞内转移，导致低血容量进一步加重。故低渗性脱水病人易发生低血容量性休克。 2、高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响?阐明其机理.

钾对心肌是麻痹性离子。高钾血症时心肌的兴奋性先升高后降低，低钾血症时心肌的兴奋性升高。急性低钾血症时，尽管细胞内外液中钾离子浓度差变大，但由于此时心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流反而减少，导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离亦变小，兴奋所需的阈刺激也变小，故心肌兴奋性增强。高钾血症时，虽然心肌细胞膜对钾的通透性增高，但细胞内外液中钾离子浓度差变小，细胞内钾外流减少而导致静息电位负值变小，静息电位与阈电位的距离变小，使心肌兴奋性增强；但当严重高钾血症时，由于静息电位太小，钠通道失活，发生去极化阻滞，导致心肌兴奋性降低或消失。 3、急性低钾血症时患者为什么会出现肌肉无力?

低钾血症时出现肌肉松弛的机制比较复杂。主要取决于细胞内外钾浓度的比值变化。因为神经肌肉细胞兴奋性大多是由静息电位与阈电位间的距离决定的，而细胞内外钾浓度比值是静息电位的重要决定因素。细胞内外钾浓度比值的变化速度与临床症状的发生关系密切。

++

急性低钾血症时，由于细胞外液钾浓度（［Ｋ］ｅ）急剧降低，而细胞内液钾浓度（［Ｋ］ｉ）

++

变化不明显，故［Ｋ］ｉ／［Ｋ］ｅ 比值增大，从而导致静息电位增大，静息电位与阈电位间的差距（Ｅｍ－Ｅｔ）增大，神经肌肉乃处于超极化阻断状态，于是除极化发生障碍，兴奋性降低，故引起肌肉无力，甚至发生肌肉弛缓性麻痹。

第四章酸碱平衡紊乱

一、名词解释：代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒、阴

离子间隙、标准碳酸氢盐

-代谢性酸中毒是指由于体内固定酸生成过多，或肾脏排酸减少，以及HCO3大量丢失，导致

-血浆HCO3浓度原发性降低。

++

代谢性碱中毒指由于H丢失过多，H转入细胞内过多，以及碱性物质输入过多等原因，导致

-血浆HCO3浓度原发性增高。

呼吸性酸中毒是指因CO2呼出减少或CO2吸入过多，导致血浆H2CO3浓度原发性增高。 呼吸性碱中毒指因通气过度使CO2呼出过多，导致血浆H2CO3浓度原发性降低。

阴离子隙（AG）是指血浆中未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值，即：AG＝UA－UC。

标准碳酸氢盐（SB）是血液在标准状况下（38℃，Hb完全氧合，PCO2为40mmHg），测得血

-浆中HCO3浓度。判断代谢性因素影响的指标。正常值22－27mmol/l，平均24mmol/l 。

二、问答题

1、简述频繁呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱?为什么？ 频繁呕吐会引起的代谢性碱中毒。

+

正常情况下，胃黏膜壁细胞富含碳酸酐酶，能将CO2 和H2O催化生成H2CO3，后者可解离为H 和

-+--HCO3，因此，进食时H进入胃腔后与Cl结合形成盐酸，HCO3则回流入血，使血中pH升高，

+

称为“餐后碱潮”，直到酸性食糜进入十二指肠后，在H刺激下，十二指肠上皮细胞和胰腺

-+-+

细胞分泌大量的HCO3与H中和，而每产生1mmol的HCO3，同时也会产生1mmol的H并回流入血，以维持血液的酸碱平衡。在剧烈呕吐及胃液抽吸等病理情况下，胃液中大量HCl丢失，血浆

--中HCO3未被中和，导致血浆HCO3浓度升高。 2、简述酸中毒对机体的主要影响。

⑴ 心血管系统：①血管对儿茶酚胺的反应性降低；②心肌收缩力减弱；③心肌细胞能量代谢障碍；④高钾血症引起心律失常。故严重代谢酸中毒的病人易并发休克、DIC、心力衰竭。

⑵ 中枢神经系统：主要表现是抑制，患者可有疲乏、感觉迟钝、嗜睡甚至神清不清、昏迷。 ⑶ 呼吸系统：出现大而深的呼吸。糖尿病酸中毒时，呼出气中带有烂苹果味(丙酮味)。 ⑷ 水和电解质代谢：血钾升高、血氯降低和血钙升高。 ⑸ 骨骼发育：影响骨骼的生长发育，重者发生骨质蔬松和佝偻病，成人则可导致骨软化病。 3、临床上测某病人血液pH正常，能否肯定其无酸碱平衡紊乱? 为什么?

血液pH正常也不能排除酸碱平衡紊乱，因为血浆pH主要取决于血浆中[HCO3-]与

[H2CO3]的比值。有时尽管两者的绝对值已经发生改变，但只要两者的比例仍维持在20：1，pH仍可在正常范围。血浆pH低于7.35表明有酸中毒，高于7.45表明有碱中毒。若临床上测某病人血液pH在7.35-7.45，则可能表明三种情况：①无酸碱平衡紊乱；②代偿性酸碱平衡紊乱；③相消型的混合性酸碱平衡紊乱。

第五章缺氧

一、名词解释：紫绀、缺氧、肠源性紫绀、乏氧性缺氧，血液性缺氧、循环性缺氧、

组织性缺氧

紫绀是指当毛细血管中脱氧Hb平均浓度增加至50g/L(5g/dl)以上（SaO2≤80%～85%）可使皮肤粘膜出现青紫色，称为紫绀。

缺氧指当组织的氧供应不足或利用氧障碍时，导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。

肠源性紫绀是指在食用大量新腌咸菜或腐败的蔬菜，由于它们含有大量硝酸盐，经胃肠道细菌作用将硝酸盐还原成亚硝酸盐并经肠道粘膜吸收后，引起高铁Hb血症，患者皮肤、粘膜（如口唇）呈现青灰色，又称为肠源性发绀

乏氧性缺氧主要表现为动脉血氧分压降低，血氧含量减少，组织供氧不足，又称低张性缺氧。

血液性缺氧指Hb量或质的改变，使CaO2减少或同时伴有氧合Hb结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。

循环性缺氧指组织血流量减少使组织氧供应减少所引起的缺氧，又称低动力性缺氧。 组织性缺氧是指由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。

二、问答题

1、简述缺氧时呼吸加深加快有何生理意义?

缺氧时呼吸加深加快，这是对急性缺氧最重要的代偿反应，其意义在于：① 呼吸深快可把原来未参与换气的肺泡调动起来，以增大呼吸面积，提高氧的弥散，使PaO2和SaO2升高；② 呼吸深快，使更多的新鲜空气进入肺泡，从而提高肺泡气氧分压，降低二氧化碳分压；③ 呼吸深快时胸廓运动度增大，胸腔负压增加，促进静脉回流，回心血量增多，促使肺血流量和心排出量增加，有利于气体在肺内的交换和氧在血液的运输。 2、一氧化碳中毒导致血液性缺氧的发生机制及其主要特点.

一氧化碳（CO）与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力高210倍。当吸入气中含有0.1%的CO时，血液中的血红蛋白可能有50%为碳氧血红蛋白（HbCO）。HbCO不能与O2结合，同时还可抑制红细胞的糖酵解，使2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移，HbO2中的O2不易释放，从而加重组织缺氧。当血液中的HbCO增至10%～20%时，可出现头痛、乏力、眩晕、恶心和呕吐等症状；增至50%时，可迅速出现痉挛、呼吸困难、昏迷，甚至死亡。此时，患者的动脉血氧分压不降低，其皮肤、黏膜呈HbCO的樱桃红色。

第六章发热

一、名词解释:发热、过热、发热激活物、内生致热源

发热是指在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值0.5℃时，称为发热。

过热：对于非调节性体温升高来说则不同，调定点未发生移动，而是由于体温调节障碍（体温调节中枢损伤）、或散热障碍（皮肤鱼鳞病和中暑）及产热器官功能异常（甲亢）等。这属于被动性体温升高，又称为过热。

发热激活物：凡能激活体内产内生致热原细胞产生和释放内生致热原，进而引起体温升高的物质称为发热激活物，又称为EP诱导物。发热激活物包括外致热原和某些体内产物。 内生致热源：在发热激活物的作用下，体内某些细胞产生和释放的能引起体温升高的物质，称为内生致热原（EP）。

二、问答题

1、体温升高、发热、过热三者有何联系和区别？

体温升高包括①生理性体温升高，如剧烈运动、妇女月经期、情绪激动等；②和病理性体温升高，包括发热和过热。 病因 发病机制 防治原则 过热 无致热原 调定点无变化，过度产热，散热障碍 物理降温 发热 有致热原 调定点上移 针对致热原 2、简述发热的发病机制?

发热的发病机制比较复杂，多数可以分为3个环节：①激活物的作用，使体内产生EP。后者可能通过不同的途径将住处传递到下丘脑体温调节中枢。②中枢机制。无论EP是否直接进入脑内，很可能要在下丘脑通过中枢介质才引起体温调定点上移；③调定点上移后引起调温效应器的反应。

第十章应激

一、名词解释:应激、应激原、全身适应综合征、急性期蛋白、热休克蛋白

应激：指机体在各种内外环境因素刺激下所出现的全身性的非特异性适应性反应称为应激或应激反应。

应激原：任何刺激，只要其强度足够引起应激反应，都可成为应激原。

全身适应综合征（GAS）指如果劣性应激持续作用于机体，则可表现为一个动态的连续过程，最终导致内环境紊乱，引起疾病，甚至死亡。称为“全身适应综合征”。

急性期反应蛋白（APP）指炎症、感染、组织损伤时血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质称为急性期反应蛋白。

热休克蛋白（HSP）是指细胞在应激原特别是环境高温诱导下所生成的一组蛋白质。

二、问答题

1、简述应激时，蓝斑一交感-肾上腺髓质轴和下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴的结构基础和代偿意义.

蓝斑-去甲肾上腺素能神经元/交感-肾上腺髓质系统（LC/NE）

该神经内分泌轴的基本组成单元为脑干的去甲肾上腺素能神经元及交感-肾上腺髓质系统。蓝斑作为该系统的中枢位点，上行主要与大脑边缘系统密切联系，成为应激时情绪/认知/行为功能变化的结构基础。下行则主要至脊髓侧角，调节交感-肾上腺髓质系统的功能。

应激时该系统的基本反应：主要中枢效应与应激时的兴奋、警觉有关，并可引起紧张、焦虑的情绪反应。该系统的外周效应是血浆肾上腺素、去甲肾上腺素浓度迅速升高—主要参与调控机体对应激的急性反应。

下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统（HPA）

HPA轴的基本组成单元是下丘脑的室旁核、腺垂体、肾上腺皮质。室旁核是该神经内分泌轴的中枢位点。

HPA轴兴奋在应激时的中枢效应：释放CRH和ACTH。CRH主要功能—刺激ACTH分泌进而增加糖皮质激素（GC）的分泌（这是最主要的功能）；调控应激时的情绪行为反应；促进内啡肽的释放；促进蓝斑-去甲肾上腺素能神经元的活性。

HPA轴兴奋的外周效应：GC分泌迅速增加。GC分泌增多是应激最重要的一个反应，对机体抵抗有害刺激起着极重要的作用。应激时GC的保护作用有—促进血糖增加、促进蛋白质的糖异生、对儿茶酚胺、胰高血糖素等的脂肪动员起容许作用；对许多炎性介质、细胞因子的生成、释放和激活起抑制作用，并稳定溶酶体膜，维持系统对儿茶酚胺的正常反应性。

但慢性应激时GC的持续增加具有不利影响。GC持续增高显著抑制免疫、炎症反应，还造成生长发育迟缓。还可以抑制性腺轴、甲状腺轴。 2、试述应激性溃疡的发病机制

应激性溃疡的发病机制：胃、十二指肠粘膜缺血—这是应激性溃疡形成的最基本条件；胃腔内H向粘膜内的反向弥散—这是应激性溃疡形成的必要条件；另外像酸中毒、胆汁返流为次要因素。

第十一章休克

+

一、名词解释:休克、高排低阻型休克、低排高阻型休克、低血容量性休克

休克是机体在受到各种有害因子作用后发生的，以组织有效循环血液流量急剧降低为特征，并导致细胞功能、结构损伤和各重要器官机能代谢紊乱的复杂的全身性病理过程。

高动力型休克：因其心输出量增加、外周阻力降低的特点，又称为高排低阻型休克或暖休

克，临床表现为皮肤呈粉红色，温热而干燥，少尿，血压下降及乳酸酸中毒等。

低动力型休克：因其心输出量减少，外周阻力增高的特点，故又称低排高阻型休克或称冷休克。临床上表现为皮肤苍白、四肢湿冷、尿量减少、血压下降及乳酸酸中毒，类似于一般低血容量性休克。

低血容量性休克是指由于血容量减少引起的休克称为低血容量性休克。

二、问答题

1、试述休克并发心力衰竭的机制。

⑴ 休克中、后期血压进行性降低，使冠状血流减少，同时儿茶酚胺增多引起心缩力增强。 ⑵ 心率加快使耗氧而心肌缺氧加重，甚至可引起坏死和心内膜下出血。 ⑶ 休克时出现的酸中毒、高血钾和心肌抑制因子均能使心肌收缩性减弱。 ⑷ 心肌内广泛的DIC使心肌受损。 ⑸ 内毒素对心肌有直接抑制作用。

2、简述休克的分期、各期微循环和血流动力学的主要特点及其发生机制. 休克早期（缺血性缺氧期、代偿期）

休克期（淤血性缺氧期、可逆性失代偿期）

休克晚期（休克难治期、不可逆期、微循环衰竭期、 ） （一）休克I期（微循环缺血性缺氧期） 1. 微循环变化特点：“少灌少流，灌少于流”（小血管，特别是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，真毛细血管关闭，血液通过直捷通路和开放的动-静脉吻合支回流） 2、微循环改变的机制：各种原因引起的交感－肾上腺素髓质系统强烈兴奋有关。儿茶酚胺大量入血，引起皮肤、腹腔内脏和肾的小血管的收缩，毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流急剧减少。

3. 微循环变化的代偿意义

（1）血液重新分布：保证主要生命器官心、脑的血液供应。 （2）“自身输血”：肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩。 （3）“自身输液”：毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流入血管。

4、主要临床表现：面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少，神志尚清、脉压明显减小（比血压下降更具早期诊断意义）。

（二）休克II期（微循环淤血性缺氧期）（ stagnant anoxia phase）

1、微循环的改变：特征是淤血。毛细血管前括约肌弛张，导致大量血液进入真毛细血管网，灌多流少，毛细血管中血液处于淤滞状态。 2、微循环改变的机制： （1）酸中毒

（2）局部舒血管代谢产物增多 （3）血液流变学改变

（4）内毒素等的作用：导致持续低血压 3. 微循环变化对机体的影响 （1）“自身输液”和“自身输血”停止

（2）恶性循环形成：微循环血管床大量开放，血液淤滞，导致有效循环血量锐减，回心血量减少，CO和BP进行性下降，使得交感-肾上腺髓质系统更为兴奋，血液灌流量进一步下降，

组织缺氧更趋严重。

4、临床表现：血压进行性下降，心、脑血管失去自身调节或血液重新分布中的优先保证，冠状动脉和脑血管灌流不足，出现心、脑功能障碍，心搏无力，心音低钝，患者甚至淡漠

甚至昏迷，少尿甚至无尿，皮肤发凉加重，发绀，可出现花斑。 （三）休克III期（微循环衰竭期）（irreversible phase）

1、微循环的改变：微循环淤滞更加严重，微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物失去反应，并可能发生DIC。

（1）微血管反应性显著下降 （2）DIC的发生。（但DIC并非所有的休克的必经时期） 2、临床表现：（1）循环衰竭：血压进行性下降，给升压药难以恢复；脉搏细弱而频速，CVP降低，静脉塌陷，出现循环衰竭。（2）毛细血管无复流现象：大量输血补液，血压回升，但是有时仍不能恢复毛细血管血流。原因：白细胞黏着和嵌塞；毛细血管内皮细胞肿胀；并发DIC后微血管堵塞管腔。（3）重要器官功能障碍或衰竭。 3、为什么休克早期血压可以不降低?试述其机制。

休克早期患者的血压可轻度下降或不下降，有时甚至因代偿作用反而比正常略为升高。动脉血压的维持主要通过以下三个方面机制来实现。① 回心血量增加：静脉血管属容量血管，可容纳总血量的60%～70%，前述缩血管反应，形成了休克时增加回心血量的两道防线。首先，肌性微静脉和小静脉，肝脾等储血器官的收缩，迅速而短暂地增加回心血量，减少血管床容量，以利于动脉血压的维持，这种代偿起到“自身输血”的作用，是休克时增加回心血量和循环血量的“第一道防线”；随后，由于毛细血管前阻力血管比微静脉收缩强度要大，前阻力大于后阻力，致使毛细血管中流体静压下降，组织液进入血管，起到“自身输液”的作用，是休克时增加回心血量的“第二道防线”。有学者测定发现，中度失血的病例，毛细血管再充盈量每小时达50～120ml，成人最多可有1500ml的组织液进入血液。代偿后可导致血液稀释，血细胞压积下降；② 心排出量增加：休克早期，心脏尚有足够的血液供应，在回心血量增加的基础上，交感神经兴奋和儿茶酚胺的增多可使心率加快，心收缩力加强，心排出量增加；③ 外周阻力增高：在回心血量和心排出量增加的基础上，全身小动脉痉挛收缩，可使外周阻力增高，血压回升。

第十二章弥散性血管内凝血

一、名词解释:DIC、微血管病性溶血性贫血、裂体细胞、FDP

弥漫性血管内凝血（DIC）是以不同原因所致的凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加以及广泛微血栓形成为病理特征的获得性临床综合征。

微血管病性溶血性贫血（MAHA）指在DIC发展过程中，在外周血涂片中可见一些带刺的收缩红细胞，可见新月体、盔甲形等形态各异的红细胞碎片，由于裂体细胞脆性高，很容易发生溶血，所以称为微血管病性溶血性贫血。

裂体细胞：ＤＩＣ时可伴发一种特殊类型的贫血(即微血管病性溶血性贫血)，这种贫血除了具有溶血性贫血的一般特点外，周围血中可发现一些形态特殊的异型红细胞或红细胞碎片，如盔甲形、星形、三角形、新月形等，统称其为裂体细胞。外周血裂体细胞数大于２%对ＤＩＣ有辅助诊断意义。

FDP：纤维蛋白（原）降解产物：凝血过程的激活以及继发性纤溶过程的启动使血中纤溶酶增多，纤维蛋白（原）被降解，形成FDP或FgDP，如X、Y、D、E片断，其中X、Y、D、E片断具有强烈的抗凝血作用。

二、问答题

1、简述DIC时出血的特点及发生机制。

DIC最常见的临床表现是多部位难以常规止血方法治疗的出血。 发生机制：

⑴ 全身广泛微血栓的形成，造成血小板和凝血因子的大量消耗，引起凝血障碍。

⑵ 继发性纤溶亢进，产生大量纤溶酶，后者既能使已经形成的纤维蛋白凝块和纤维蛋白原溶

解，还可使多种凝血因子(Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅺ因子和血小板)水解。

⑶ FDP增多，它具有抗凝血酶作用、抑制纤维蛋白单体的聚合和多聚体生成；抑制血小板粘附和聚集。

2、简述DIC的发生机制。

DIC的常见病因主要分为感染性疾病、恶性肿瘤、创伤与手术及产科意外等四大类。这些病因通过以下几个发病环节引起DIC：

⑴ 血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调； ⑵ 组织因子释放，激活性凝血系统； ⑶ 血细胞的大量破坏，血小板被激活；

⑷ 其它促凝物质（如胰蛋白酶、羊水、蛇毒等）入血。 3、简述急性DIC导致休克的机制。 ⑴ 出血使循环血量减少

⑵ 广泛微血栓形成导致回心血量减少

⑶ ⅩⅡ因子活化可激活激肽和补体系统，导致外周阻力降低和血浆外渗 ⑷ FDP可增加血管通透性和使小血管扩张 ⑸ 心肌缺血缺氧而引起心输出量减少。

第十三章心力衰竭

一、名词解释:心力衰竭、充血性心力衰竭、向心性肥大、离心性肥大、劳力性呼

吸困难、端坐呼吸

心力衰竭指在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，即心脏泵血功能发生障碍，使心输出量绝对或相对不足，不能充分满足机体代谢需要的病理过程或综合征。

充血性心力衰竭在大多数心力衰竭中，尤其是呈慢性经过时，由于CO心输出量和静脉回流量不适应，导致钠、水潴留和血容量增多，使静脉淤血及组织间液增多，出现明显组织水肿，心腔通常也扩大。

向心性肥大是长期压力超负荷使收缩期心室壁应力增大，引起增生的心肌肌节以并联排列为主，以提高收缩期心室内压而克服增大的压力负荷，致使心肌细胞明显增粗，心室壁明显增厚，而心腔不扩大或轻度扩大。

离心性肥大：长期容量负荷增大使舒张期心室壁应力增大，引起增生的心肌肌节以串联排列为主，导致心肌细胞明显增长，心腔明显扩大，以适应增大的容量负荷。

劳力性呼吸困难：体力活动时出现呼吸困难，休息后呼吸困难症状消失，称为劳力性呼吸困难。劳力性呼吸困难是左心衰竭患者早期出现的症状。

端坐呼吸：静息时即存在呼吸困难，平卧位时呼吸困难加重，迫使患者保持半坐卧位或坐位以减轻呼吸困难。

二、问答题

1、简述心衰时心肌收缩性减弱的机制。

⑴ 收缩相关蛋白破坏：①缺血缺氧、感染、中毒引起心肌细胞坏死。②氧化应激、细胞因子产生增多、细胞钙稳态失衡、线粒体功能异常引起心肌细胞凋亡。

⑵ 心肌能量代谢紊乱，影响心肌收缩：①缺血缺氧、VitB1缺乏导致心肌能量生成障碍；②长期心脏负荷过重引起心肌过度肥大，过度肥大心肌能量利用障碍。 ⑶ 缺血缺氧、高钾血症、酸中毒引起心肌兴奋—收缩偶联障碍。 ⑷ 心肌肥大的不平衡生长导致心肌舒缩性减弱。

2、简述左心衰竭时出现呼吸困难的机制与表现形式.

①体力活动需氧增加，心输出量不能相应增加，机体缺氧加剧，体内CO2蓄积刺激呼吸中枢产生“气急”。②心率加快，舒张期缩短，冠脉灌注不足，心肌缺氧加剧：左室充盈减少，肺淤血加重，肺顺应性下降，通气做功增加。③回心血量增多，肺淤血加重。 左心衰竭时最早出现的症状是劳力性呼吸困难。 3、简述心率加快在心衰发生中的意义如何？

代偿反应机制：1、CO↓→BP↓→颈动脉窦和主动脉弓上的压力感受器传入冲动↓→压力感受性反射活动↓→心迷走神经兴奋性↓；2、心衰时，心室舒张末期容积增大，心房瘀血，压力上升，刺激“容量感受器”，引起交感神经兴奋，心率加快。 当心率过快时（>180次/分），可促使心力衰竭的发生：①由于舒张期缩短影响冠脉灌流，导致心室充盈不足及心肌缺血，心输出量下降；②心肌耗氧量增加。

第十四章呼吸衰竭

一、名词解释:呼吸衰竭、肺性脑病、静脉血掺杂、死腔样通气

呼吸衰竭是指在海平面静息状态吸入空气的情况下，由于肺通气和（或）肺换气功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于（PaO2）8kPa（<60mmHg），伴有或不伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于6.67kPa（50mmHg）的病理过程。

肺性脑病即由呼吸衰竭引起的脑功能障碍（pulmonary encephalopathy）患者表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇 抽搐、昏睡、甚至昏迷等，亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。

静脉血掺杂：支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺不张等由于部分肺泡通气不足，致使流经病变部分肺泡的静脉血未经充分气体交换便掺入动脉，称为，又称功能性分流。

死腔样通气：肺动脉栓塞、肺内DIC、肺血管收缩、肺部毛细血管床破坏等病变可引起部分肺泡血流不足而通气相对增多，肺泡通气不能充分利用，称为死腔样通气

二、问答题

1.简述呼吸衰竭的发生机制。

呼吸衰竭的发生机制包括肺通气功能障碍和肺换气功能障碍。肺换气功能障碍包括弥散障碍，肺泡通气/血流比例失调，肺内解剖分流增加。

2.为什么呼吸衰竭的病人需吸氧?给氧的原则和机理是什么?

作用是直接提高PaO2和SaO2，改善低氧血症所造成的组织缺氧，使组织细胞机能代谢得以正常运行。尽快提高PaO2到50mmHg，SaO2上升到85%以上。

无论是何种类型的呼吸衰竭，均会出现低氧血症，根据呼吸衰竭血气变化的不同特点，分别予以不同的氧疗方案。

针对只有缺氧而不伴有二氧化碳升高的Ⅰ 型呼吸衰竭，宜吸入较高浓度的氧（FiO2为40%～50%，一般不超过50%），尽快使PaO2大于60mmHg，SaO2上升到85%以上。

对于既有缺氧，又有二氧化碳潴留的Ⅱ型呼吸衰竭，当PaCO2超过80mmHg时，会直接抑制呼吸中枢，因而此时呼吸的兴奋主要依靠低氧血症对外周化学感受器的刺激，来维护机体的通气，提高肺泡通气量。因此应持续性给予低浓度、低流量的氧（FiO2为25%～29%不宜超过30%，鼻导管给氧，并控制流速，流量为1～2L/min），使PaO2上升到50～60mmHg即可，此时SaO2已达80%以上。如缺氧完全纠正则反而抑制呼吸，使PaCO2更高。 此外，对COPD患者采用长期（程）氧疗（每天吸氧15h以上），能降低肺动脉压，减轻右心负荷，并改善生活质量，提高生存率。

3.肺泡通气/血流比例失调可表现为几种形式?可于哪些情况?其病理生理学意义是什么? ⑴ 肺动脉栓塞、肺内DIC、肺血管收缩、肺部毛细血管床破坏等病变可引起部分肺泡血流

不足而通气相对增多，肺泡通气不能充分利用，称为死腔样通气。

⑵ 支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺不张等由于部分肺泡通气不足，致使流经病变部分肺泡的静脉血未经充分气体交换便掺入动脉，称为静脉血掺杂，又称功能性分流。

第十五章肝性脑病

一、名词解释:假性神经递质、肝性脑病

假性神经递质指肝功能障碍时，肠道内产生的某些胺类未经肝脏解毒，便由血液带到中枢神经系统的肾上腺素能神经元内形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺（假性神经递质）。当正常神经递质被假性神经递质取代后，可使神经突触部位冲动传递发生障碍，大脑皮质将从兴奋转入抑制状态，产生昏睡等情况。

肝性脑病（HE）是继发于严重肝病的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。

二、问答题

1.试述肝性脑病患者血氨升高及其引起肝性脑病的机制。 肝性脑病患者血氨升高的机制： ⑴ 血氨生成过多

①肝硬化致门静脉高压，使肠粘膜淤血，引起消化吸收不良及蠕动减慢，细菌大量繁殖，氨生成过多；②肝硬化病人常有上消化道出血，血中蛋白质在肠道细菌的作用下产氨；③肝硬化病人常合并有肝肾综合症，肾脏排泄尿素减少，大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增加；④肝性脑病的患者，早期躁动不安，肌肉活动增强，产氨增加。 ⑵ 血氨清除不足

①肝功能严重受损时，由于代谢障碍使ATP供给不足，肝内酶系统遭到破坏，导致鸟氨酸循环障碍，使尿素合成减少而使氨清除不足；②慢性肝硬化时，形成肝内和门—体侧支循环，使来自肠的血液绕过肝脏，直接进入体循环，也使氨清除不足。 血氨升高引起肝性脑病的机制：

⑴ 干扰脑的能量代谢：①氨可抑制脑组织中的丙酮酸脱羧酶的活性，使乙酰辅酶A生成减少，三羧酸循环障碍，ATP合成减少；②氨与α—酮戊二酸合成谷氨酸的过程中，使三羧酸循环中的α—酮戊二酸减少而ATP合成减少；③消耗了大量还原型辅酶I(NADH)，导致呼吸链的递氢受阻，影响ATP的产生；④氨与谷氨酸合成谷氨酰胺的过程中，消耗了大量的ATP，更加重了能量供应不足。

⑵ 使脑内神经递质发生改变：①兴奋性神经递质——乙酰胆碱、谷氨酸减少；②抑制性神经递质—Y-氨基丁酸、谷氨酰胺增多；

⑶ 氨对神经细胞膜的抑制作用：NH3和K+有竞争作用，还干扰神经细胞膜Na+-K+-ATP酶的活性，影响Na+和K+在神经细胞膜内外的正常分布，进而影响膜电位和兴奋及传导等活动。

2肝功能严重障碍者需灌肠时应选何种灌肠液?为什么?

肝功能严重障碍者需灌肠时应选弱酸性灌肠液。因为肠道pH较低时，肠道的NH3与H+结合成不被吸收的NH4+，并随粪便排出体外。若肠道pH降至5.0时，不仅肠道的NH3不被吸收，而且血液中的氨向肠道弥散。因此，应选弱酸性灌肠液以减少肠道对氨的吸收和促血氨向肠道弥散，使血氨降低。

第十六章肾功能不全

一、名词解释:尿毒症、肾性骨营养不良、急性肾功能衰竭、慢性肾功能衰竭、健

存肾单位

尿毒症指急、慢性肾功能衰竭发展到严重阶段，除存在水、电解质、酸碱平衡紊乱及内分

泌功能失调外，还有代谢产物和内源性毒物在体内蓄积，从而引起一系列自体中毒症状。 肾性骨营养不良是指慢性肾功能不全时，由于钙、磷及维生素Ｄ等代谢障碍所致的骨骼病变，包括儿童的肾性佝偻病和成人的骨软化、纤维性骨炎、骨硬化、骨质疏松及转移性钙化等。

急性肾功能衰竭（ARF）是指各种病因引起双侧肾脏在短期内泌尿功能急剧降低，导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程与临床综合征。

慢性肾功能衰竭（CRF）指各种慢性肾脏疾病引起肾单位进行性、不可逆破坏，使残存的有功能的肾单位越来越少，以致不能充分排出代谢废物及维持内环境稳定，出现代谢废物和毒物在体内潴留，水电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍，由此引起一系列临床症状，这一病理过程称为慢性肾功能衰竭。

健存肾单位：慢性迁延的肾脏疾患残留下来的损伤较轻或正常肾单位，称为健存肾单位。代替结构破坏，功能丧失的肾单位。

二、问答题

1.急性肾功能衰竭最危险的并发症是什么?简述其发生机制.

高钾血症是少尿期的首位死亡原因，是急性肾功能不全时最危险的并发症。引起高钾血症的原因有：① 尿量减少和肾小管功能受损，使肾排钾减少；② 组织损伤、分解代谢增强及代谢性酸中毒，使细胞内钾转移至细胞外；③ 输入库存血或摄入含钾量高的食物及药物，使钾的入量增多。高钾血症可引起心脏传导阻滞、心律失常，甚至心室纤维颤动、心脏停搏。因此，对高钾血症患者应密切监测血钾及心电图，必要时作血液净化疗法。 2.简述肾性高血压的发生机制。

⑴ 钠水潴留：肾脏排钠水功能降低，钠水潴留而引起血容量增高和心输出量增多，导致血压升高。

⑵ 肾素分泌增多：肾素-血管紧张素系统的活性增高，血液中血管紧张素Ⅱ形成增多。血管紧张素Ⅱ可直接引起小动脉收缩，又能促使醛固酮分泌，导致钠水潴留，导致血压上升。 ⑶ 肾脏形成血管舒张物质减少：肾实质破坏引起肾髓质生成的前列腺素A2(PGA2)和前列腺素E2(PGE2)等血管舒张物质减少，也可促进高血压的发生。 3.试述慢性肾功能衰竭患者为何出现多尿症状? CRF早期出现夜尿、多尿，晚期出现少尿。

Ⅰ夜尿：CRF早期患者夜间尿量接近甚至超过白天尿量，称为夜尿。机制不明。 Ⅱ多尿：CRF早期，病人24小时尿量超过2000ml称为多尿。 多尿机制如下：

①肾血流量集中在键存肾单位，每个健存肾单位血流量增大，滤过原尿生成增多，相应肾小管液流速增大，重吸收相对减少，尿量生成增多。②每个健存肾单位滤过溶质增多，产生渗透性利尿效应。③肾髓质的渗透梯度形成障碍，尿浓缩功能降低。