名词解释
1. 充血：由于小动脉扩张而使流入局部组织或器官中的血量增多。 2. 淤血：由于静脉液回流受阻而引起的局部组织或器官中的血量增多。
3. 缺血：由于动脉管狭窄或完全闭塞，导致局部组织或器官血液供应不足或完全断绝
4. 血栓形成：在活体的心脏或血管内，血液凝固或血液中某些成分析出，凝集形成固体物质的过程。 5. 梗死：由于动脉血流断绝，局部组织或器官缺血而发生的坏死。
6. 栓塞：循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行并阻塞血管腔的过程。 7. 出血：血液流出心血管之外。
8. 萎缩：正常发育的组织、器官，由于实质细胞体积减小或数量减少而使其体积缩小、功能减退的过程。 9. 细胞水肿：又称水样变性，一般由颗粒变性发展而来，因变性细胞内水分明显增多，在胞浆形成大小不
等的水泡，细胞呈空泡状，故称水泡变性。
10. 变性：是指细胞和组织损伤所引起的一类形态学变化。 11. 坏死：活体内局部组织或细胞的死亡。
12. 细胞凋亡：是指细胞在基因调控下自主而有序的死亡过程。 13. 细胞自噬：是一个吞噬自身细胞质蛋白或细胞器并使其包被进入囊泡，并与溶酶体融合形成自噬溶酶体，
降解其所包裹的内容物的过程。
14. 适应：指细胞，组织，器官和机体对于内外环境持续性的有害刺激所作出的应答反应，这种反应一般是
非损伤性的可复性的。
15. 肥大：组织或器官的体积增大并伴有功能的增强。
16. 化生：已分化成熟的组织为了适应环境条件的改变或理化刺激，在形态和功能上完全转变成为另一种组
织的过程。
17. 修复：指组织损伤后的重建过程。
18. 再生：机体体内死亡或损伤的细胞，组织，由临近健康的细胞分裂增殖来完成修复的过程。 19. 肉芽组织：是由毛细血管内皮细胞和成纤维细胞分裂增殖形成的幼稚的结缔组织。 20. 机化：指机体内的坏死组织，炎性渗出物，血栓及血凝块等病理性产物，由肉芽组织长入并取代的过程。 21. 包囊形成：对于不能机化的病理性产物或异物，则由肉芽组织将其包裹，称为包囊形成。 22. 炎症：是动物机体对致炎因素的局部损伤所产生的具有防御意义的应答反应。
23. 炎症介质：致炎因素是通过一系列中介物导致炎症的不同阶段的各种现象，这类中介物就是炎症介质。 24. 细胞因子：在非特异性免疫或特异性免疫的效应阶段，动物体内各种组织细胞在其生命周期中释放的，
能影响其他细胞或自身细胞功能的多肽。
25. 肿瘤：体内外致瘤因素的作用下，机体的细胞异常分裂，增殖而形成的新生物。这种新生物常常形成局
部肿块。
26. 异型性：肿瘤无论在细胞形态或组织结构上，都与发源的正常组织有不同程度的差异。 27. 癌：由上皮组织发生的恶性肿瘤。 28. 肉瘤：由间叶组织发生的恶性肿瘤。
29. xx母细胞瘤：来自未成熟的胚胎组织或神经组织的一些恶性肿瘤。
30. 癌基因：能导致细胞恶性转化的核酸片段，包括病毒癌基因和细胞癌基因。
31. 端粒：是线状染色体末端的DNA重复序列，端粒是线状染色体末端的一种特殊结构，在正常细胞中，可
随细胞分裂而不断缩短。
32. 体液：动物体内各种电解质，一些小分子的有机化合物和蛋白质的水溶液。 33. 水肿：指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。
34. 水中毒：由水过量引起的低钠血症称为稀释性低钠血症，又称水中毒。 35. 盐中毒：又称高容量性高钠血症。 36. 脱水：细胞外液容量减小。
37. 低渗脱水：动物脱水时失钠多于失水，细胞外液容量和渗透压均降低，称为低渗性脱水。 38. 高渗脱水：动物脱水时失水多于失钠，细胞外液容量减少，渗透压升高，称高渗性脱水。 39. 等渗脱水：动物体液中的钠与水按血浆中的比例丢失，称等渗性脱水 40. 低血钾症：动物血清钾浓度低于正常范围。 41. 高血钾症：动物血清钾浓度高于正常范围。 42. 酸碱平衡：机体维持内环境pH恒定的过程。 43. 酸：是氢离子供体。 44. 碱：是氢离子受体。
45. 绒毛心：心外膜发生浮膜性炎时，由于心脏不断搏动可使心外膜表面附着的纤维素成绒毛状。
46. 盔甲心：结核性心包炎时，可见特异性肉芽组织增生，有时其中可见大小不一的干酪样坏死社，从而在
心脏表面披覆较厚的增生物，形似盔甲。
47. 虎斑心：心脏发生脂肪性变，在心内外膜下和心肌切面可见灰黄色条纹或斑点，呈虎皮状斑纹。 48. 肝变：肺体积显著增大，重量增加，肺叶转为红色，硬实，不含空气，质地硬实如肝脏样。 49. 肺肉变：动物或体内，肺泡内渗出物被肉芽组织取代，广泛机化使肺组织变得致密，硬实。 50. 卫星现象：增生的小胶质细胞围在变性的神经细胞周围。
51. 血管周围套形成：在脑组织受到损伤时，血管周围间隙中出现围管性细胞浸润（炎性反应细胞），环绕
血管如套袖状称为血管周围套形成。
简答
1.急性肝淤血的病理变化
答：右心衰竭时，因肝静脉血液回流受阻常引起肝淤血。急性肝淤血时，肝脏肿大，呈暗紫色，切开时从切面流出多量暗红色血液，镜检，见肝小叶中央静脉，窦状隙及叶下静脉扩张，充满血液，慢性淤血时，肝发生脂肪变性，在肝脏切面形成暗红色淤血区和灰黄色脂变区纹理，形成槟榔肝。 2.急性肺淤血的病理变化
答：左心衰竭引起肺淤血，剖检，肺脏膨胀，回缩不良，呈暗红色或暗紫色，在水中呈半沉浮状态，切面常有暗红色血液流出，支气管内有灰白色或淡红色泡沫样液体。镜检，肺泡壁毛细血管和小静脉扩张，充满血液。
3.出血的病理性描述
答：血肿，积血，有出血斑和於斑，有时发生出血性浸润，少量组织内出血只能在镜检时见红血细胞出现于血管之外，新鲜的出血呈红色，陈旧时变暗红色。 4.血栓形成的过程
答：①血管内膜损伤，血小板粘附、沉积形成血小板丘②血小板进一步沉积形成血小板梁，血流减慢并出现旋涡③血小板梁之间血液凝固，纤维蛋白网络多量红细胞④血管堵塞，血流停止并凝固 5.血栓形成的必要条件
答：心血管内膜损伤，血流状态改变，血液凝固性升高。 6.试述血栓形成、栓塞、梗死之间的关系
答：血栓形成后整体或部分脱落形成栓子，随血流运行可引起栓塞。动脉管被完全阻塞又缺乏有效的侧支循环时，引起梗死。
7.简述再生细胞组织的种类与能力特点
答：①被覆上皮再生：被覆上皮具有强大的再生能力。②腺上皮再生：腺上皮具有较强的再生能力，但其再生情况依损伤的程度不同而表现有异。③血细胞再生：血细胞具有很强的再生能力。④血管再生：毛细血管的再生是以出芽的方式来完成的。大血管断离后需手术吻合，吻合处两侧内皮细胞分裂增生，互相连接，逐渐恢复原来的结构。⑤软骨组织与骨组织再生：软骨组织再生能力较弱，软骨组织缺损较大时由结缔组织修补。⑥肌肉组织再生：骨骼肌组织的再生能力很弱。⑦结缔组织再生：结缔组织具有强大的再生能力，不仅在本身损伤时能进行再生，而且在其他组织不能完全再生时，也由它来增值修补。⑧神经组织
再生：成熟的神经细胞和中枢神经系统内的神经纤维不能再生，受损之后只能由神经胶质细胞进行修补，形成角质疤痕。
8.简述肉芽组织的形成过程
答：血管的新生，成纤维细胞的增殖和迁移，细胞外基质积聚，纤维组织重建。 9.简述创伤愈合的种类与特点
答：创伤一期愈合见于创缘整齐，组织出血和缺损少，无感染，经粘合或缝合后创面对合严密的伤口，如外科手术切口。创伤第二期愈合见于创缘不齐，哆开，无法整齐对合，创内坏死组织较多，出血严重，并伴有感染和明显炎症反应的创伤，如开放性感染创。 10.简述骨骼愈合的过程
答：血肿形成，骨折断端坏死骨的吸收，纤维性骨痂形成，骨性骨痂形成，骨痂改建或在塑。 11．引起炎症的原因有哪些
答：生物因素，物理因素，化学因素，某些抗原性因素 12.简述细胞因子的种类
答：白细胞介素，肿瘤坏死因子，造血生长因子，干扰素，转化生长因子，淋巴因子。 13.简述渗出性炎的种类
答：浆液性炎，纤维素性炎，化脓性炎，非化脓性炎，增生性炎。 14.简述特异性增生性炎的病理变化
答：炎症局部形成主要由巨噬细胞增生构成的境界清楚的结节状病灶，镜检可见上皮样细胞体积较巨噬细胞大些，呈梭型或多角型。
15.试分析组胺在哮喘、腹泻中的作用
答：组胺能明显扩张微动脉、毛细血管和微静脉，却能引起肺微动脉、微静脉收缩，易造成肺动脉高压促进支气管腺体分泌，引起哮喘。组胺引起胃肠道平滑及收缩，促进消化道腺体分泌引起腹泻和腹痛。 16.简述良性肿瘤与恶性肿瘤的鉴别 生长速度 核分裂 核染色质 细胞分化程度 生长方式 包膜形成 转移 对机体的影响 术后复发 良性 缓慢 少或无 较少 较好 膨胀性生长 常有包膜 无 常不显著 不复发 恶性 迅速 较多 较多 分化不良 浸润性生长 无包膜 常发生 显著 常常复发
17.简述乳头状瘤的病理变化
答：由病毒引起的披覆上皮的良性肿瘤，常呈乳头状，瘤组织是以间质增生形成的分支为基础，在表面附着上皮细胞，上次的层次较正常增多，细胞变大，有时也可分化成异型状态，但瘤组织很少向深部呈浸润性生长。
18.简述鳞状上皮癌的病理变化
答：是由皮肤和皮肤型粘膜所发生的一种恶性肿瘤。鳞癌发生的初期，患部轻度肥厚，呈结节状，疣状，花椰菜状，其后则多形成边缘高突，基底坚硬的溃疡，切面呈灰白色，粗颗粒状，有出血及坏死，附近的淋巴结肿大。
19.水中毒对机体的影响
答：①细胞内水肿，严重时引起脑水肿和颅内压升高，出现中枢神经系统功能紊乱，通过压力感受器使肾
脏排水增加②血液学变化，引起稀血症严重时发生溶血。③尿液变化早期尿量增加，尿比重下降。 20.盐中毒对机体的影响
答：细胞外液增多，渗透压升高，细胞外液高渗导致细胞脱水严重时引起中枢神经功能障碍，镜检可发现嗜酸性粒细胞性脑炎的病变。 21.低血钾对机体的影响
答：①对神经系统影响：动物表现为淡漠、定向能力弱、嗜睡，甚至昏迷。②对肌肉的影响：引起肌肉无力，甚至麻痹，平滑肌发生运动减弱造成便秘腹胀，严重时发生麻痹性肠梗阻。③对心脏影响：引起心律失常，已发生异位节律。④其他影响：肾脏对尿的浓缩功能降低，表现为多尿和尿比重降低。严重时易诱发代谢性碱中毒。
22.高血钾对机体的影响
答：①对骨骼肌的影响：轻度时引起肌肉震颤，重度时引起四肢软弱无力、腱反射消失，甚至麻痹。②对心脏的影响：使心肌兴奋性、自律性、传导性和收缩性降低导致心律失常或心脏骤停。③对酸碱平衡的影响：高血钾症常伴发代谢性酸中毒。 23.简述机体酸碱平衡调节的主要途径
答：血液中缓冲系统的调节，肺脏的调节，肾脏的调节，组织细胞的调节。 24.简述酸碱平衡的检测指标
答：pH，二氧化碳分压，二氧化碳结合力，标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐，缓冲碱。 25.简述血液对代谢性酸中毒的调节
答：细胞外增多的氢离子可迅速被碳酸氢根中和，生成的二氧化碳由肺排出。 26简述肺脏低代谢性酸中毒的调节
答：氢离子浓度升高引起呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快使二氧化碳呼出增多，降低血浆中碳酸氢钠与碳酸的比值。
27.简述代偿性酸中毒对神经系统的影响
答：发生代代偿性酸中毒时，血浆pH降低，神经细胞内氧化酶活性降低，引起氧化磷酸化过程受阻，ATP生成不足，脑组织能量供应减少。使γ-氨基丁酸生成增多对中枢神经系统有抑制作用。 28简述呼吸性酸中毒对神经系统的影响
答：直接引起血管扩张、颅内压升高，引起脑功能紊乱，呼吸中枢心血管运动中枢麻痹。 29.碱中毒对中枢神经系统的影响
答：对中枢神经系统的抑制性作用减弱，引起脑组织缺氧。 30.实质性心肌炎的病理变化
答：心肌质地松软，色彩灰暗，无光泽，呈煮肉状，心腔扩张，右心室更为明显，镜检，病程较短，炎症轻微时，心肌纤维仅呈现颗粒变性，轻度脂肪变性，在病程较长，炎症重剧时，心肌纤维可出现水泡变性和蜡样坏死，局部心肌纤维发生断裂，崩解甚至钙化。 31.传染性心包炎的病理变化
答：心包表面血管扩张、充血，心包紧张，包腔内蓄积大量灰黄或灰红渗出液，心包增厚。心外膜呈绒毛状，时间较久在心脏表面被覆较厚增生物形似盔甲，镜检见心外膜上有浆液-纤维素性渗出物，呈条索状或团块状分布心外膜下血管充血，与心外膜相连的心肌纤维呈颗粒变性与脂肪变性、心肌间结缔组织有炎性反应。
32创伤性心包炎的病理变化
答：剖检病变，心包浑浊无光泽，因有纤维素沉着而增厚，心包腔扩张而紧张，切开心包常有多量污秽的纤维素-化脓性渗出物流出，常含气泡，气味恶臭。如病程较久，网胃和膈肌以及心包与膈肌发生纤维性粘连，在异物穿刺的径路上，可见肉芽组织增生，形成含有脓汁的管道。 33.脾炎的基本病理变化
答：脾脏多血，渗出和浸润，增生和免疫反应，脾脏支持组织被破坏，变性和坏死。
34急性炎性脾肿的病理变化
脾脏增大，披膜紧张，边缘钝圆，呈暗红色或黑红色，白髓和脾小梁不清脾髓质软，镜检脾髓内充盈大量液血液，脾实质细胞因弥漫性坏死，崩解而明显减少，白髓体积缩小，仅在中央动脉周围残留少量淋巴细胞。
35.简述出血性淋巴结炎的病变特点
答：剖检，淋巴结肿大，暗红或黑红色，切面隆突，湿润，出血轻的，淋巴结披膜潮红，散在少许出血点，严重时类似血肿。镜下出血部位的淋巴窦内聚集多量红细胞，淋巴小结内有出血。 36.简述大叶性肺炎的病理变化
答：眼观肺病变部位从红褐色到灰白色不等。分为四个阶段，充血水肿期，红色肝变期，灰色肝变期，溶解消散期。
37.简述支气管肺炎的病理变化
答：支气管肺炎的典型眼观是肺叶前下部不规则的实变，肺实变区的颜色为暗红色到灰色不等，肺组织硬实，镜下常见病社中央的细支气管管壁充血，水肿及中性粒细胞浸润，管腔内充满不等量的细胞碎屑，粘液和大量的中性粒细胞。
38.简述出血性肠炎的病理变化
答：肠粘膜充血，水肿并有小出血点，肠粘膜表面形成淡黄色或棕色凝固的纤维素性假膜，肠内容物稀薄，含有纤维素碎片。镜下肠粘膜见均质红染无结构的坏死区，坏死的粘膜组织和纤维素性渗出物凝固在一起，其中含有粘液，变性坏死的中性粒细胞和脱落的上皮细胞。 39简述胆红素的代谢过程
答：①肝脏对胆红素的摄取②肝脏对胆红素的酯化③肝脏对胆红素的排泄 40.简述急性肾小球肾炎的病理变化
答：急性肾小球肾炎肾脏轻微肿大，充血，质地柔软，披膜紧张。在肾表面和切面皮质部见到分布均匀、大小一致的针尖大小红点。镜检见肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞肿胀、增生。中性粒细胞和单核细胞从毛细血管渗出。
41.简述亚急性肾小球肾炎的病理变化
答：亚急性肾脏肿大，质软，色苍白，皮质区增宽，苍白浑浊。镜检肾小囊上皮细胞增生 42简述慢性硬化性肾小球肾炎病理变化
答：两侧肾均缩小，苍白，质地变硬，表面呈弥漫性细颗粒状，被膜粘连不易剥落，切面皮质变窄，纹理不清。镜检见肾小球发生纤维化或玻璃样变，称为均质红染无结构团块。间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润，残存肾单位增大。
43.非化脓性脑炎的病理变化
答：神经细胞变性，坏死，胶质细胞增生，血管反应，主要表现为中枢神经系统出现不同程度的充血和围管性细胞浸润。
44.简述局部性萎缩的类型
答：分为废用性萎缩、压迫性萎缩和神经性萎缩。 45.简述肝脏颗粒性变性的病变特点
答：病变轻微时眼观病变不明显，严重时见器官肿大，色泽变淡且无光泽，成灰黄色或土黄色，质脆易碎，切面隆起，组织比重比正常降低。镜检见变形的细胞肿大，胞浆内出现细小颗粒，胞核也肿大，染色质淡染或溶解。
46.简述坏死的类型
答：凝固性坏死、液化性坏死、脂肪坏死、坏疽。 47.简述细胞凋亡与坏死的区别 区别点 起因 细胞凋亡 生理或病理性 细胞坏死 病理性变化或剧烈损伤
范围 细胞膜细胞器单个散在细胞 保持完整，一直到形成凋亡小体 凝聚在核膜下呈半月状 无明显变化 固缩变小 有，被邻近细胞或巨噬细胞吞噬 有 受基因调控 无，不释放细胞内容物 大片组织或成群细胞 破损 呈絮状 肿胀、内质网崩解 肿胀变大 无，细胞自溶，残余碎片被巨噬细胞吞噬 无 被动进行 有，释放内容物。 染色质 细胞体积 凋亡小体 蛋白质合成 调节过程 炎症反应 48.简述急性单纯性猪瘟剖检病理变化 答：全身皮肤、粘膜广泛性出血斑点。脏器广泛出血，淋巴结出现出血性淋巴结炎，呈大理石状。喉头及肺脏出血。脾脏边缘梗死。肾脏出现急性肾小球肾炎，变为麻雀肾。膀胱点状出血。 49.简述猪繁殖障碍—呼吸综合征（蓝耳病）病理变化
答：胎猪，可见产出的木乃伊胎猪呈棕红色，褐色或黑色，胸腔有大量清亮液体，在肺边缘可见灰色肝变病社。成年猪，四肢末端，耳尖，耳缘发绀，腹侧和后肢皮肤出现斑疹和皮下水肿。肺和淋巴结的病变多件而重要。
50.简述鸡典型性新城疫剖检病理变化
答：口腔中常有多量粘液，粘膜上出现芝麻大小的干燥隆起的黄白色坏死社。试管粘液腺分泌亢进，腺胃粘膜上附着多量透明的或脓样粘液，胃腺肿胀，呈丘状突起，早期可见肠粘膜充血肿胀，其上有浆液覆盖。
论述题
1.试述骨折愈合的过程
答：①血肿形成：大量血液进入骨折断端间及临近软组织中形成血肿，同时出现炎症反应。
②骨折断端坏死骨的吸收：坏死灶较小可被破骨细胞吸收，坏死灶较大则形成游离的死骨片。
③纤维性骨痂形成：血肿形成2~3d后由骨外膜和骨内膜内层增生的成骨细胞和新生的毛细血管开始向血凝块中生长，形成的成骨细胞性肉芽组织可逐渐将血凝块完全吸收、取代，并将骨折断端连接起来，经历2~3周形成纤维性骨痂。 ④骨性骨痂形成：随着纤维性骨痂形成，成骨细胞不断在细胞间分泌骨基质，成骨细胞转变为骨细胞，纤维骨痂逐渐转变为骨样组织，骨样组织进一步钙化后形成骨性骨痂。
⑤骨痂改建或再塑：由于骨性骨痂组织结构不规则，为适应骨活动时所受应力变化骨性骨痂进一步改建为成熟的板层骨，逐渐恢复骨骼结构。 2.试述炎性渗出液的种类及其作用
答：①浆液性炎：稀释局部毒素和炎症病理产物，减轻对局部组织的损伤。
②纤维素性炎：渗出液中的纤维蛋白原在凝血酶或组织损伤释放的酶的作用下形成纤维素，其交织成网
限制病原微生物的扩散，利于吞 噬细胞的吞噬作用。 ③化脓性炎：中和、抑制或杀伤病原微生物及其毒素。
④非化脓性炎：渗出液中的病原微生物可随淋巴液到局部淋巴结，刺激机体产生细胞、体液免疫。 ⑤增生性炎症：促进白细胞的吞噬作用，加强机体防御功能。 3.试述炎症渗出白细胞的种类及作用
答：①中性粒细胞：吞噬细菌、细小的组织碎片及抗原抗体复合物等较小物体。 ②嗜酸性粒细胞：吞噬抗原抗体复合物，、调整限制Ⅰ型超敏反应，同时对寄生虫有直接杀伤作用 ③嗜碱性粒细胞：直接参与Ⅰ型超敏反应。
④单核细胞和巨噬细胞：对中性粒细胞不能吞噬的病原微生物、较大的异物、组织细胞坏死碎片，甚至
整个变性红细胞都有重要的清除作用。
⑤淋巴细胞：产生的淋巴因子等多种炎症介质具有抗病毒、杀伤靶细胞、激活巨噬细胞、协助浆细胞产
生抗体等重要作用。
⑥浆细胞：产生抗体，参与免疫反应。 4.试述水肿发生的机制及其对机体的影响
答：机制：①血管内外液体积交换平衡失调——组织液生成大于回流②体内外液体交换平衡失调——钠、
水潴留③
影响：有利方面：炎性水肿的水肿液有稀释毒素，运送抗体等抗损伤作用。肾性水肿的形成对减轻血液循
环的负担起着弃卒保车的作用。不利方面：取决于水肿发生的部位，程度，发生速度及持续时间。器官功能障碍和细胞营养障碍突显。 5.试述脱水对机体的影响该及解决措施 答：影响：（一）低渗性脱水：①细胞外液容量减少，严重时导致外周循环衰竭，水分进入脑内，引起脑细
胞水肿。②血浆渗透压降低，一般无渴感，饮水减少。③血浆容量减少和渗透压降低，出现明显失水体征如皮肤弹性减退，眼球凹陷。
（二）高渗性脱水：①细胞内液向细胞外转移，导致细胞脱水，严重时导致脑细胞脱水。②口渴和ADH分
泌增加③血钠和血浆蛋白浓度增高，单位体积血液中红细胞数增加。③细胞外液容量减少，使皮肤水分蒸发减少影响散热，引起脱水热。
（三）等渗性脱水：①细胞外液容量减少，心输出量较低②血液浓缩③引起醛固酮和ADH分泌增多促进肾
重吸收水和钠，使细胞外液量增加。
解决措施：①采用含盐溶液或高渗盐水静脉滴注，以纠正体液的低渗状态和补充血容量。②补充水，不能
口服可静脉输注5%葡萄糖或低渗盐水溶液。③用等渗盐水或平衡盐液尽快补充血容量。 6.试述机体对代谢性酸中毒的调节及防治原则
+—
答：调节：①血液的缓冲调节：H+HCO3→H2CO3→H2O+CO2②肺脏的代偿调节：呼吸加深加快，肺泡通气量增
加CO2呼出增多，从而调整血浆中的NaHCO3/H2CO3的正常比值③肾脏的代偿调节：肾小管上皮细胞内
++
碳酸酐酶和谷氨酰胺酶的活性升高，使肾小管上皮细胞泌H、泌NH4增多，相应地也引起NaHCO3重
+
吸收增多，以此来补充碱储④组织细胞的代偿调节：H被细胞内缓冲体系中的磷酸盐、血红蛋白等所中和。
—
防治原则：①治疗病因。②纠正缺水和电解质失衡。③血浆HCO3低于16 mmol/L，应用碱剂治疗，可用4～5％碳酸氢钠溶液。
7.试述机体对呼吸性酸中毒的调节及防治原则
+
答：调节：①血液的缓冲调节：呼吸性酸中毒时血浆中的H2CO3含量升高，它解离产生的H、主要由血浆蛋白
+
缓冲对和磷酸盐缓冲对进行中和。②组织细胞的代偿调节：K移至细胞外以保持细胞膜两侧正电荷平衡。CO2弥散入红细胞内增多，在红细胞内碳酸酐酶的作用下，与H2O生成H2CO3。 防治原则：尽可能地增加肺泡通气，恢复弥散功能，治疗原发病。 8.试述机体对代谢性碱中毒的调节及防治原则 答：①血液的缓冲调节：NaHCO3+H—Pr→Na—Pr+ H2CO3 NaHCO3+ NaH2PO4→Na2HPO4+ H2CO3②肺脏的代偿调节：
呼吸运动变浅变慢，肺泡通气量降低CO2排出减少使血浆H2CO3含量代偿性升高以调整NaHCO3/H2CO3的比值③肾脏的代偿调节：肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶的活性降低，使肾小管上皮细胞泌++
H、泌NH4减少，相应地也引起NaHCO3重吸收减少，随尿排出增多④组织细胞的代偿调节：细胞外液+++
H浓度降低，引起细胞内的H和细胞外的K进行跨膜交换。 防治原则 ：①病因治疗②纠正低钾可加速碱中毒的纠正③严重碱中毒可用0.1mmol盐酸溶液经静脉导管缓慢滴入而纠正④一般碱中毒输注等渗盐水和补钾盐即可纠正。 9.试述肾小管保碱机制 答：
10.试述心功能不全引起肺循环、体循环障碍有哪些？ 答：（一）肺循环障碍：①肺淤血左心室搏出障碍，导致肺静脉回流入左心房发生障碍，引起肺淤血。②肺
水肿：肺静脉回流受阻，导致肺毛细血管内血压升高，缺氧使肺血管壁通透性升高。③呼吸困难：在肺水肿和肺淤血的基础上发生的
（二）体循环障碍：①体循环淤血：因右心室搏出障碍，前腔静脉、后腔静脉血液回流入右心房发生障碍，
引起全身静脉淤血、静脉压升高。②心性水肿：心功能不全，特别是右心功能不全时，引起的全身性水肿。
11.试述大叶性肺炎的病理变化
答：①充血水肿期：病变肺叶肿胀，呈暗红色，切面湿润并可挤出带泡沫的血性浆液。镜下：肺泡壁毛细血管显著扩张、充血，肺泡腔内有较多浆液渗出及少量红细胞、中性白细胞和肺泡巨噬细胞。
②红色肝变期：病变肺叶肿胀，暗红色，质地变实如肝，切面呈粗颗粒状。相应部位之胸膜面有纤维素性渗出物被覆。镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内充满浆液—纤维素性渗出物，间杂不等量的红细胞，并有少量肺泡巨噬细胞、中性粒细胞以及脱落的肺泡上皮。
③灰色肝变期：病变区由暗红转为灰白色。切面干燥，颗粒状，质地变实如肝。肺间质和胸膜的变化基本与红色肝变期相同。镜下：毛细血管因渗出物的增加而被挤压，充血消失，许多毛细血管被血栓堵塞肺泡腔、疏松结缔组织特别是淋巴管尝尝呗浆液—纤维素性或纤维素性渗出物所扩张，充满化脓性渗出物或纤维蛋白性渗出物。 ④溶解消散期
病变区呈灰黄色，切面颗粒状外观消失，质地变软，呈半透明状。镜下：渗出物中纤维素被白细胞崩解释放的溶蛋白酶溶解。巨噬细胞和单核细胞增多。肺组织逐渐恢复正常的结构和功能。 12.试述间质性肺炎的病理变化
答：剖检：病变部位呈灰红色或黄白色、灰白色，病变区质地较实，切面致密、湿润、平滑
镜检：急性间质性肺炎初期，肺泡内充满浆液纤维素性渗出物，肺泡壁充血，水肿 13.肝硬变的分类及病理变化
答：①门脉性肝硬变：肝脏呈土黄色或褐黄色。初期肝脏体积无明显变化，后期肝脏体积缩小，质地变硬，
表面凹凸不平。表面和实质课件大小不一的圆形或类圆形结节，结节周围包围灰白色结缔组织。镜下可见多处局灶性坏死灶或大片坏死坏死灶跨越肝小叶，增生结缔组织将原来的肝组织分成大小不一形态各异的假小叶，假小叶内见变性或坏死或大型浓染的新生肝细胞，小叶间课件卵圆细胞增生级假胆管，以及明显的淋巴细胞浸润。
②寄生虫性肝硬变：寄生虫寄生于胆管时，胆管增粗突出肝表面，周围包绕白色结缔组织，管壁增厚
官墙内有污绿色胆汁，其中有虫体。向肝脏移行时肝组织破坏，结缔组织增生形成乳斑肝。镜下课件胆管管壁增厚，管腔扩大上皮变性或坏死、钙化。有时见上皮单纯性增生形成腺瘤状结构，汇管区简直见大量嗜酸性粒细胞、浆细胞、淋巴细胞、巨噬细胞增生。 14.试述变性的种类及特点
颗粒变性：变性细胞体积肿大，胞浆内出现细小颗粒
水泡变性：由颗粒变形发展而来，变性细胞内水分明显增多，在包浆形成大小不等的水泡，细胞呈空泡状 脂肪变性：细胞胞浆内出现脂滴或者脂滴增多
透明变性：在间质或细胞内出现均质、半透明的玻璃样物质的病理变化
黏液变性：眼观，变性的结缔组织变成透明、黏稠的黏液样结构；镜检，结缔组织变疏松，出现大量的淡蓝色类黏液物质
淀粉样变性：电镜下是纤细原纤维相互交织成的网状结构 15.试述禽流感剖检病理变化
答：H9亚型等低致病性禽流感病毒感染时，剖检见窦内有浆液性，纤维素性，粘膜或干酪样渗出物，器官粘膜水肿，气囊壁增厚。高致病性禽流感病毒感染时，病程稍长，则剖检头部，颈部，腿部皮下水肿，出血，皮肤出现白色坏死区。肝脏等实质器官出现黄白色病灶。气囊表面披覆纤维素性渗出物。肺发生实变，有时见黄白色病社。
16.试述法氏囊病的剖检病理变化
答：全身脱水，肌肉干燥，胸，腿，翅部肌肉有条纹状或斑点状出血。早期见法氏囊体积肿大，重量增加，法氏囊浆膜面呈明显的胶样水肿。切开法氏囊粘膜见潮红肿胀，散在点状出血。严重病变整个法氏囊呈紫红色，粘膜呈弥漫性出血。
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