隐性听力损失的发病机制与防护

综　述　Ｃｈｉｎｅｓｅ　Ｓｃｉｅｎｔｉｆｉｃ　Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｈｅａｒｉｎｇ　ａｎｄ　Ｓｐｅｅｃｈ　Ｒｅｈａｂｉｌｉｔａｔｉｏｎ　ｄｏｉ：１０．３９６９Ｑ．ｉｓｓｎ．１６７２—４９３３．２０１８．０４．００９　隐性听力损失的发病机制与防护　Ｔｈｅ　Ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ　ａｎｄ　Ｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎ　ｏｆ　Ｈｉｄｄｅｎ　Ｈｅａｒｉｎｇ　Ｌｏｓｓ　戚国伟　综述于宁　杨仕明‘审校　ＱＩ　Ｇｕｏ－ｗｅｉ．ＹＵ　Ｎｉｏｇ．ＹＡＮＧ　ＳｈＪ—ｍｉｎｇ　【摘要】隐性听力损失是常规测听检查正常，仅在嘈杂环境中言语识别率下降的阈上听觉功能缺失性疾病。因为缺乏典　型表现及有效诊断方法，在临床诊疗中尚未引起足够重视。本文综述了隐性听力损失的研究进展，重点对神经突触病变和暂　时性听神经脱髓鞘病变两种发病机制展开论述，结合现有国家相关噪声防护标准及职业性聋诊断标准，对隐性听力损失防　治方法进行探讨，以期为临床诊治提供参考。　【关键词】隐性听力损失；突触病变；神经脱髓鞘　［Ａｂｓｔｒａｃｔ］Ｈｉｄｄｅｎ　ｈｅａｒｉｎｇ　ｌｏｓｓ　ｉｓ　ａ　ｋｉｎｄ　ｏｆ　ｓｕＤｒａｔｈｒｅｓｈｏｌｄ　ａｕｄｉｔｏｒｙ　ｄｅｆｉｃｉｔ　ｔｈａｔ　ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｚｅｄ　ｂｙ　ｎｏｒｍａｌ　ａｕｄｉｏｌｏｇｉｃａｌ　ｔｅｓｔｓ　ａｎｄ　ｒｅｄｕｃｅｄ　ｓｐｅｅｃｈ　ｄｉｓｃｒｉｍｉｎａｔｉｏｎ　ｉｎ　ｎｏｉｓｙ　ｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔ　Ａｓ　ａ　ｒｅｓｕｌｔ　ｏｆ　ｌａｃｋｉｎｇ　ｔｙｐｉｃａｌ　ｃｌｉｎｉｃａｌ　ｆｅａｔｕｒｅ　ａｎｄ　ｅｆｆｅｃｔｉｖｅ　ｄｉａｇｎｏｓｔｉｃ　ｍｅｔｈｏｄ，ｈｉｄｄｅｎ　ｈｅａｒｉｎｇ　ｌｏｓｓ　ｈａｓｎ’ｔ　ｂｅｅｎ　ｐａｉｄ　ｅｎｏｕｇｈ　ａｔｔｅｎｔｉｏｎ　ｉｎ　ｃｌｉｎｉｃａｌ　ｗｏｒｋ．Ｔｈｉｓ　ａｒｔｉｃｌｅ　ｒｅｖｉｅｗｅｄ　ｒｅｃｅｎｔ　ｒｅｓｅａｒｃｈ　ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｓ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ　ｏｆ　ｈｉｄｄｅｎ　ｈｅａｒｉｎｇ　ｌｏｓｓ，ｅｓｐｅｃｉａｌｌｙ　ｃｏｃｈｌｅａｒ　ｓｙｎａｐｔｏｐａｔｈｙ　ａｎｄ　ａｕｄｉｔｏｒｙ　ｎｅｒｖｅ　ｄｅｍｙｅｌｉｎａｔｉｏｎ．Ａｃｃｏｒｄｉｎｇ　ｔｏ　ｎａｔｉｏｎａｌ　ｎｏｉｓｅ—ｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎ　ｓｔａｎｄａｒｄ　ａｎｄ　ｏｃｃｕｐａｔｉｏｎａｌ　ｎｏｉｓｅ—ｉｎｄｕｃｅｄ　ｄｅａｆｎｅｓｓ　ｄｉａｇｎｏｓｔｉｃ　ｓｔａｎｄａｒｄ．　ｗｅ　ｄｉｓｃｕｓｓｅｄ　ａｂｏｕｔ　ｔｈｅ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ　ａｎｄ　ｐｒｏｔｅｃｔ　ｍｅｔｈｏｄ　ｏｆ　ｈｉｄｄｅｎ　ｈｅａｒｉｎｇ　ｌｏｓｓ　ａｎｄ　ｐｒｏｖｉｄｅｄ　ｒｅｆｅｒｅｎｃｅｓ　ｆｏｒ　ｃｌｉｎｉｃａｌ　ｐｒａｃｔｉｃｅ．　［Ｋｅｙ　ｗｏｒｄｓ］Ｈｉｄｄｅｎ　ｈｅａｒｉｎｇ　ｌｏｓｓ；Ｓｙｎａｐｔｏｐａｔｈｙ；Ｎｅｒｖｅ　ｄｅｍｙｅｌｉｎａｔｉｏｎ　临床与基础研究表明，经一定强度的噪声暴露　机制研究以及防治方法主要集中于两个方向，一个是　后，听力阈值会产生一过性的升高，当脱离噪声环境　噪声及老龄相关所引起的神经突触病变　；一个是暂　一段时间，随着自身的修复，听力会恢复到正常的范　时性听神经纤维脱髓鞘病变　。本文针对以上两种发　围之内，这种听力损失称之为暂时性阂移（ｔｅｍｐｏｒａｒｙ　病机制的研究动态展开综述，根据现行的国家噪声防　ｔｈｒｅｓｈｏｌｄ　ｓｈｉｆｔ，ＴＴＳ）ｏｔ　ｏ几十年来，学者普遍认为，如　护标准及噪声性聋诊断标准，遴选可能适用于隐性听　果ＴＴＳ完全恢复，这种听力损失就不会对听觉系统造　力损失的防护手段与标准提供参考。　成永久性损伤。最新研究表明，暂时性阂移的恢复不代　表听神经功能的完全恢复　。２０１５年Ｌｉｂｅｒｍａｎ首先　提出隐性听力损失的概念　。患有隐性听力损失疾病　１耳蜗突触病变与隐性听力损失　１．１耳蜗内毛细胞一螺旋神经节（ｉｎｎｅｒ　ｈａｉｒ　的患者，纯音测听结果正常，但在处理复杂言语信息　ｃｅｌｌ－ｓｐｉｒａｌ　ｇａｎｇｌｉｏｎ　ｎｅｕｒｏｎ，ＩＨ　Ｃ－ＳＧＮ）突触的结　及时域编码功能方面能力缺失，尤其是在嘈杂的环境　构及功能特点　中更加明显。这种常规检查手段无法检查出、由听神经　耳蜗ＩＨＣ与Ｉ型ＳＧＮ之间形成的突触结构为特殊　损伤所引起的阈上听觉感知缺失性疾病，称为隐性听　的带状突触（ｒｉｂｂｏｎ　ｓｙｎａｐｓｅ），其特征为突触前膜内　力损失（ｈｉｄｄｅｎ　ｈｅａｒｉｎｇ　ｌｏｓｓ，ＨＨＬ）。由于常规的听　存在带状电子致密物　。内毛细胞在接受不同强度声　力学检查无法反映出ＨＨＬ所导致的病变，关于ＨＨＬ　音刺激产生不同程度的去极化时，带状体结构可保证　的诊断方法也一直是研究的热点之一。目前已有文　与刺激强度相匹配量的神经递质得到释放　…，从而确　献提及利用耳蜗电图（ｅ１ｅｃｔｒｏｃｏｃｈｌｅｏｇｒａｐｈｙ）中ＳＰ／　保声刺激信号的等级化传导。带状体的骨架由ｒｉｂｅｙｅ　ＡＰ值　、听性脑干反应（ＡＢＲ）　、噪声下的听阈测定　蛋白聚集而成　，ｒｉｂｅｙｅ蛋白的数量与带状体的体积　（ｔｈｒｅｓｈｏｌｄ　ｉｎ　ｎｏｉｓｅ）　等主客观方法进行诊断，但尚　及其结构的可塑性相关　。在带状体的表面附着有大　未形成统一的诊断标准。　量的囊泡，其内含有谷氨酸（ｇｌｕｔａｍａｔｅ，Ｇｌｕ）。谷氨酸　长期的噪声暴露史、耳毒性药物的使用以及老龄　是耳蜗内毛细胞与Ｉ型螺旋神经元之间主要的兴奋　化等都是导致ＨＨＬ的潜在原因，受此影响的人群巨　性神经递质，同时其对突触后膜也具有营养作用。在　大，这也是一项需要耳科医师和听力学家重点关注的　突触前膜上存在ＣａＶ１．３Ｌ型Ｃａ　通道　，当内毛细　重大公共健康问题。目前，针对隐性听力损失的发病　胞兴奋时，突触前膜上的Ｃａ　通道开放，突触间隙内　作者单位：１中国人民解放军总医院耳鼻咽喉头颈外科耳研所北京１００８５３　２中国人民解放军医学院北京１００８５３　作者简介：戚国伟在读硕士；研究方向：耳科学　通讯作者：杨仕明，Ｅ—ｍａｉｌ：ｙａｎｇｓｍ３０１＠２６３．ｎｅｔ　２７５中国听力语言康复科学杂志２０１８年（第１　６卷）第４期　Ｃｈｉｎｅｓｅ　Ｓｃｉｅｎｔｉｆｉｃ　Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｈｅａｒｉｎｇ　ａｎｄ　Ｓｏｅｅｃｈ　Ｒｅｈａｂｉｌｉｔａｔｉｏｎ　综　述　的钙离子进入突触前膜并触发囊泡的释放。谷氨酸的　信号、安静环境下的声音刺激时发挥主要作用；低ＳＲ　释放量与突触前膜上Ｃａ　通道的开放数量相关。被释　神经元所占比例较小，由于其阈值相对较高，声强动态　放到突触间隙内的谷氨酸作用于突触后膜上的特异性　范围较大，对处理复杂信号、嘈杂环境下的声音刺激　受体ＮＭＤＡ（Ｎ－ｍｅｔｙｈｌ—Ｄ－ａｓｐａｒｔｉｃ　ａｃｉｄ）和ＡＭＰＡ　等至关重要。长期噪声暴露可选择性的损伤低ＳＲ神经　（ａ—ａｍｉｎｏ一３一ｈｙｄｒｏｘｙ－５一ｍｅｔｈｙ１－４－ｉｓｏｘａｚｏｌｅ　元　１９ｌ。Ｋｕｊａｗａ…等通过实验发现，经过噪声处理后　ｐｒｏｐｉｏｎｉｃ　ａｃｉｄ），引起突触后膜去极化、螺旋神经元兴　的小鼠，数天后ＤＰＯＡＥ完全恢复正常，但高频率（３２　奋，从而使声音信号转换为生物电信号，并在神经上进　ｋＨｚ）的ＡＢＲ波Ｉ波幅改变却不能完全恢复，间接证明　行传导“　。　噪声可选择性的损伤高阈值、低ＳＲ的听神经元。与此　同时，这一研究结果也可以解释噪声暴露所致隐性听　１．２噪声致隐性听力损失与耳蜗突触病变　以往文献报道“　，在耳蜗中存在谷氨酸一谷氨酰　力损失患者在嘈杂环境中的言语识别率下降的原因。　胺循环。突触间隙内未与突触后膜特异性受体结合的　谷氨酸递质被支持细胞摄取，经过其内的谷氨酰胺合　成酶作用后生成谷氨酰胺并释放至胞外。内毛细胞摄　取谷氨酰胺后在谷氨酰胺酶的作用下重新合成谷氨　酸。此循环可有效保证谷氨酸作为神经递质在突触间　的循环利用。暴露于噪声刺激后，ＩＨ　Ｃ突触前膜会释放　过量的谷氨酸，持续作用于突触后膜的谷氨酸特异性　受体ＮＭＤＡ￣ＮＡＭＰＡ，导致与受体耦联的Ｎａ　通道和　Ｃａ　通道开放，大量的Ｎａ＋和Ｃａ　进入突触后膜，引　起螺旋神经节细胞内Ｃａ　超载，导致细胞水肿，发生　氧化应激反应，细胞肿胀、空泡形成，最终导致螺旋神　经节细胞死亡　。孙勃ｎ　等通过对活体豚鼠耳蜗灌流　外源性谷氨酸后发现，豚鼠的ＤＰＯＡＥｓ无改变，但ＡＢＲ　潜伏期延长，ＣＡＰ阈值升高，ＣＭ幅度下降，并且随灌　流谷氨酸浓度的增加，ＣＭ下降幅度越发明显。除此之　外，形态学研究还发现，耳蜗外毛细胞结构未出现破　坏，但内毛细胞、突触和螺旋神经节细胞均出现空泡样　变。该实验证实过量释放的谷氨酸在破坏突触后结构　的同时，对突触前膜、带状体结构及内毛细胞也存在损　害，影响其正常结构与功能。Ｓａｗａｄａ［１５１等人通过实验　发现利用谷氨酸类似物同样可以造成内毛细胞和螺旋　神经节细胞损伤，进而影响其正常的生理功能。但目前　为止，关于内毛细胞和带状体的确切损伤机制并不清　楚。除此以外，受损后的内毛细胞释放谷氨酸减少，而　谷氨酸对突触后膜具有营养作用，这对于螺旋神经节　细胞损伤后的修复也不利。这些结构破坏都对神经正　常的兴奋传导产生影响。与此同时，损伤后突触结构会　出现部分修复，在突触前膜带状体结构部分表现的尤　为突出，但部分修复突触前膜结构无法与突触后膜形　成有效突触连接，突触功能并未恢复，这也会影响耳蜗　时域信号编码、处理功能　。　研究结果证实，根据自发性放电率（ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓ　ｒａｔｅ，ＳＲ）的不同，可将与内毛细胞相连接的Ｉ型螺旋神　经元分为低ｓＲ神经元和高ｓＲ神经元。高ｓＲ神经元占　大多数，其阈值较低，声强动态范围较小，在处理简单　２暂时性听神经纤维脱髓鞘与隐性听力损失　２．１耳蜗听神经纤维与螺旋神经元的结构和功能　人体的神经纤维可以根据是否被髓鞘包绕分为有　髓神经纤维和无髓神经纤维。有髓神经纤维表面由施　旺细胞包绕形成髓鞘，相邻两个施旺细胞之间形成特　殊的“郎飞氏结”结构。兴奋在有髓神经纤维上经“郎飞　氏结”结构呈“跳跃式”传导，而无髓神经纤维以“局部　电流”的形式传导兴奋，所以其兴奋传导速度远远低于　有髓神经纤维。人体耳蜗内与内毛细胞形成突触连接　的听神经纤维属于有髓神经纤维。在听神经纤维与内　毛细胞形成突触后的起始段，其表面并没有施旺细胞　包绕。在听神经出僵孔（ｈａｂｅｎｕｌａ　ｐｅｒｆｏｒａｔａ）后约２０　ｍ，施旺细胞（ｓｃｈｗａｎｎ　ｃｅｌ１）开始包绕听神经纤维　并形成髓鞘结构，而螺旋神经元胞体表面则由星形胶　质细胞（ｓａｔｅｌｌｉｔｅ　ｇｌｉａｌ　ｃｅｌ１）包绕。在听神经纤维出僵　孔后形成髓鞘的起始部，由第一个施旺细胞形成的特　殊结构叫做半结（ｈｅｍｉｎｏｄｅ）（见图１）。与“郎飞氏结”　由两个相邻施旺细胞所组成不同，半结仅由一个施旺　细胞形成。现有实验证实，半结是螺旋神经节细胞正常　功能的触发器（ｇｅｎｅｒａｔｏｒ）　２２１。除此以外，作为听神　经纤维髓鞘的起始部分，半结对于内毛细胞突触传递　以及听神经的兴奋发挥着至关重要的作用。　站　图１半结（ｈｅｍｉｎｏｄｅ）模式图　中国听力语言康复科学杂志总第８９期　２７６　综　述　Ｃｈｉｎｅｓｅ　Ｓｃｉｅｎｔｉｆｉｃ　Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｈｅａｒｉｎ￣ａｎｄ　Ｓｐｅｅｃｈ　Ｒｅｈａｂｉｌｉｔａｔｉｏｎ　２．２暂时性听神经纤维脱髓鞘致隐性听力损失　构改变。为了进一步验证二者的关系，万国强　等将经　的发病机制　脱髓鞘处理的小鼠和正常对照小鼠在８周龄时同时给　万国强　在实验中发现，出生后２１天的小鼠，在　予８～１６　ｋＨｚ，９８　ｄＢ　ＳＰＬ噪声处理，造成噪声性隐　　其骨螺旋板（ｏｓｓｅｏｕｓ　ｓｐｉｒａｌ　ｌａｍｉｎａ，ＯＳＬ）内听神　性听力损失。暴露后４周，已经有脱髓鞘病变的小鼠，经纤维上的施旺细胞以及蜗轴螺旋管（ｒｏｔｈｅｎｔｈａｌ’ｓ　其ＡＢＲ　Ｉ波阈上幅值较前进一步降低，且降低的幅　ｃａｎａｌ，ＲＣ）内包绕螺旋神经节细胞的星形胶质细　值同正常对照组小鼠的相同。这说明，噪声暴露所导　胞表面特异性的表达一种蛋白质：蛋白脂蛋白一１　致的隐性听力损失同是否存在脱髓鞘病变无关，即突　（ｐｒｏｔｅｏｌｉｐｉｄ　ｐｒｏｔｅｉｎ　１，ｐｉｐ１）。可以通过诱导白喉　触病变与脱髓鞘病变相互独立，可以叠加。　毒素特异性的在ｐｉｐ１阳性细胞内表达的方法来破坏　施旺细胞及星形胶质细胞，从而产生听神经纤维的脱　２．４格林巴利综合症与隐性听力损失　格林巴利综合症（ｇｕｉｌｌａｉｎ—ｂａｒｒｅ　ｓｙｎｄｒｏｍｅ，　髓鞘病变。通过观察，小鼠耳蜗中施旺细胞及星形胶　质细胞损伤后产生了自发性的、明显的大量再生。而　且，施旺细胞的再生有部分是由未被损伤的施旺细胞　增殖而来的。处理４周之后的小鼠，其施旺细胞再生　水平基本达到正常；处理１６周后的小鼠，其星形胶质　细胞再生及螺旋神经节细胞形态也基本恢复正常。此　时给小鼠进行听性脑干反应测听时发现，从处理之　后１周起直至第１６周，小鼠在所有频率其ＡＢＲ波Ｉ阈　上幅值都明显降低。而且，ＡＢＲ波Ｉ阈上潜伏期和宽　度都增加了。与此同时，对其ＳＰ幅值和ＡＰ幅值的测　量发现，ＳＰ幅值始终未发生明显改变，ＡＰ幅值降低，　ＳＰ／ＡＰ比值升高且１６周后仍未恢复，这些都支持小　鼠隐性听力损失的诊断。进一步的实验发现，虽然处　理１６周之后施旺细胞、星形胶质细胞都恢复到正常水　平，但“半结”结构仍旧异常，损伤１年后的同期队列研　究结果也显示，“半结”结构没有恢复。前已述及，听神　经动作电位起始于“半结”结构，“半结”结构的正常　对于内毛细胞突触传递以及听神经的兴奋至关重要，　“半结”功能缺失所导致的动作电位非同步化是导致　ＡＢＲ　Ｉ波阈上幅值降低、阈上潜伏期延长和宽度增加　的主要原因。由此可以得出结论：在听神经纤维暂时　性脱髓鞘病变中，“半结”结构的破坏产生了隐性听力　损失　。～　。　２．３暂时性听神经纤维脱髓鞘与耳蜗突触病变　的关系　耳蜗突触病变与暂时性听神经纤维脱髓鞘病变　作为目前两种已知的ＨＨＬ致病机制，二者之间的相　互关系也是值得重点关注的问题。万国强　通过将野　生型小鼠暴露于８～１６　ｋＨｚ，９８　ｄＢ　ＳＰＬ噪声中２４，　时造成小鼠隐性听力损失。暴露后２周，小鼠ＡＢＲ和　ＤＰＯＡＥ阈值都恢复正常，但高频ＡＢＲ　Ｉ波阈上幅值　降低，这些检查结果都支持小鼠隐性听力损失的诊　断，但是其僵孔处的“半结”结构正常。这说明噪声所　致隐性听力损失与突触病变有关，并不引起“半结”结　２７７中国听力语言康复科￣ｇ２０１８年（第１６卷）ｇ４Ｎ　ＧＢＳ）是一种自身免疫介导的急性周围神经脱髓鞘　病，主要累及多数脊神经根、周围神经和脑神经。其　病理变化为施旺细胞损伤所引起的周围神经纤维脱　髓鞘、周围神经组织小血管周围淋巴细胞、巨噬细胞　浸润以及继发的轴突变性。本病的发病机制中，各种　原因导致的施旺细胞损伤为核心环节，这与上文提及　的暂时性听神经纤维脱髓鞘小鼠模型的病变相吻合。　格林巴利综合症的确切病因目前不明，推测与塞卡病　毒、空肠弯曲菌、巨细胞病毒、ＥＢ病毒以及ＨＩＶ等病　毒感染相关。这其中值得注意的是，近年来塞卡病毒　的爆发引起了世界广泛的关注。塞卡病毒于１９４７年在　乌干达被首次发现　，１９５２年起出现人类感染的病例　报道　，但在随后的５５年里被证实的人类感染病例报　道不足２０例。２００７年开始，塞卡病毒在南太平洋联邦　雅普（Ｙａｐ）岛局部地区出现爆发　，２０１３～２０１４年报　道的感染塞卡病毒病例更是超过了１００００例　。与此　同时，塞卡病毒的流行范围也呈扩大趋势。１９５２年人　感染塞卡病毒的病例首先出现于乌干达及坦桑尼亚，　截止２０１６年１月，塞卡病毒的感染范围已经扩散至非　洲、美洲、南太平洋岛国、大西洋岛国、东南亚以及我　国台湾地区，其中２０１５年１１月以来有１４个国家为首次　发现本地传播。在世界各地报道的塞卡病毒感染病例　中，有相当一部分患者出现了格林巴利综合症及自身　免疫病的临床表现　。目前尚未有报道关于塞卡病　毒感染者中出现格林巴利综合症的准确比例，也不清　楚其确切的发病机制。格林巴利综合症具有自限性，　其预后较好，患者多于起病３周后开始恢复，２个月至　１年恢复正常。但在格林巴利综合症的临床诊疗过程　中，听力学检查并未被纳入常规检查中，也没有诊疗　过程中相应听力水平的变化跟踪及后期康复的随访　资料。经过动物实验证实，暂时性听神经纤维脱髓鞘　病变会引起隐性听力损失，由此推测在格林巴利综合　症患者群体中，有相当一部分存在隐性听力损失，而　这在目前被大多数临床医生所忽略。随着塞卡病毒在　Ｃｈｉｎｅｓｅ　Ｓｃｉｅｎｔｉｆｉｃ　Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｈｅａｒｉｎ￣ａｎｄ　Ｓ１９ｅｅｃｈ　Ｒｅｈａｂｉｌｉｔａｔｉｏｎ　综　述　世界范围内的流行，格林巴利综合症的患者群体不断　更为严重的症状。这类患者今后的诊疗也将为社会、　增加，隐性听力损失的潜在患病人群也与日俱增，这　国家带来巨大的经济负担。　将是今后值得重点关注的重大公共社会健康问题，随　之而来的隐性听力损失的相关治疗研究也急待突破。　３．２隐性听力损失的防护探讨　当前，关于隐性听力损失的致病机制研究不断深　入拓展，治疗手段研究刚刚兴起，尚未形成临床诊断　３隐性听力损失的防护　的金标准，也没有大规模人群的发病率报道，所以隐　性听力损失并没有得到临床医生及相关行业的足够　３．１我国现行职业性噪声防护标准　在隐性听力损失的发病机制研究中，噪声相关　重视。对于噪声性隐性听力损失的防护，重点在于降　的神经突触病变较为明确，但这类患者在听力学表　噪器具的使用、噪声源的有效阻隔，以及相关国家标　现上并不会产生永久性阈移（ｐｅｒｍａｎｅｎｔ　ｔｈｒｅｓｈｏｌｄ　准的细化、完善。与此同时，有动物实验证据表明，高　ｓｈｉｆｔ，ＰＴＳ）　。在我国现已颁布施行的职业性噪声控　制标准中，都是以不引起噪声性耳聋为前提条件而制　定、执行的。表１为部分国家噪声控制及诊断的标准。　表ｌ噪声控制与听力保护相关国家标准　标准全称　标准编号　工业企业噪声控制设计规范　ＧＢＪ　８７—８５　工业企业厂界噪声标准　ＧＢ　１２３４８－９０　民用建筑隔声设计规范　ＧＢＪ　１１８—８８　建筑施工场界噪声限值　ＧＢ　１２５２３—９Ｏ　铁路边界噪声限值及其测量方法　ＧＢ　１２５２５－９０　城市区域环境噪声标准　ＧＢ　３０９５—９３　职业噪声测量与噪声引起听力损伤评价　ＧＢ／Ｔ　１４３６６—９３　职业性噪声聋的诊断　ＧＢＺ　４９－２０１４　职工工伤与职业病致残等级　ＧＢ／Ｔ　１６１８０　在２０１５年３月１日起正式施行的（《职业性噪声聋　的诊断　（ＧＢＺ　４９－２０１４）中明确规定，双耳高频（３　ｋＨｚ、４　ｋＨｚ、６　ｋＨｚ）平均听阈４０　ｄＢ为诊断噪声性　聋的前提条件，且在诊断原则中要求有明确的３年以　上职业性噪声暴露史、出现渐进性听力下降及耳鸣症　状　。可以看出，在噪声性聋的国家诊断标准中，并没　有考虑到隐性听力损失的情况。与此同时，在２００７年　１　１月１日起正式施行的《工作场所有害因素职业接触　限值　（ＧＢＺ　２．２－２０００７）中有关噪声的规定显示：以　每周平均工作５天，每天平均工作８　ｈ为基准，工作场　所噪声接触限值为８５　ｄＢ＿３…。参考文中提及隐性听力　损失小鼠模型的建立方法（８～１６　ｋＨｚ，９８　ｄＢ　ＳＰＬ　暴露２　ｈ），对于长期暴露于８５　ｄＢ噪声环境中的工作　人群，可以推测其隐性听力损失的发病率可能远高于　预期。对于这类患者，即使脱离了噪声的工作岗位、当　时也不存在明确的听力下降，其神经突触所累积下来　的损伤自身也不会修复，而且有可能在年龄老化等因　素的作用之下，神经突触病变进一步加重，从而产生　压氧及氢气对于动物噪声性聋有预防及治疗作用，这　也是今后预防噪声性隐性听力损失的潜在方法　。对　于暂时性脱髓鞘病变所致隐性听力损失，需要针对发　病原因进行有效预防。塞卡病毒的感染在全球范围呈　现高发态势，目前台湾已经出现感染病例。现阶段，针　对塞卡病毒的诊断已经研制出Ｒｅａｌ－ｔｉｍｅ　ＰＣＲ核酸　检测试剂　，对于感染患者做到早诊断、早隔离、早治　疗，可以有效避免塞卡病毒的传播，从而有效控制隐　性听力损失的潜在发病人群。　４小结　隐性听力损失作为近年来耳科领域研究的热点，　已经在全世界范围内引起了广泛关注。目前对于其发　病机制、病理改变、诊断标准、治疗方法及预防手段　等都处于研究阶段，尚未形成共识。当前，噪声污染、　人口老龄化、耳毒性药物滥用以及塞卡病毒流行等因　素，使隐性听力损失的潜在患病人群与日俱增，相关　研究也急待突破。在未来，关于隐性听力损失的研究　重点可能集中于以下几点：①发病机制；②诊断方法　及标准；③药物治疗及预防手段。　参考文献　【１】Ｓｈａｒｏｎ　Ｇ，Ｋｕｊａｗａ　ＭＣＬ．Ａｄｄｉｎｇ　Ｉｎｓｕｌｔ　ｔｏ　Ｉｎｊｕｒｙ　Ｃｏｃｈｌｅａｒ　Ｎｅｒｖｅ　Ｄｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ　ａｆｔｅｒ“Ｔｅｍｐｏｒａｒｙ”Ｎｏｉｓｅ—Ｉｎｄｕｃｅｄ　Ｈｅａｒｉｎｇ　Ｌ０　Ｊ】．Ｔｈｅ　Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｎｅｕｒｏｓｃｉｅｎｃｅ，２００９，２９（４５）：１４０７７—１４０８５．　【２］Ｌｉｎ　ＨＷ，Ｆｕｒｍａｎ　ＡＣ，Ｋｕｊａｗａ　ＳＧ，ｅｔ　ａ１．Ｐｒｉｍａｒｙ　Ｎｅｕｒａｌ　ＤｅｇｅｎｅｒａｔｉＯｎ　ｉｎ　ｔｈｅ　Ｇｕｉｎｅａ　Ｐｉｇ　Ｃｏｃｈｌｅａ　Ａｆｔｅｒ　Ｒｅｖｅｒｓｉｂｌｅ　Ｎｏｉｓｅ—Ｉｎｄｕｃｅｄ　Ｔｈｒｅｓｈｏｌｄ　Ｓｈｉｆｔ［Ｊ１．Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　ｔｈｅ　Ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ　ｆｏｒ　Ｒｅｓｅａ￣ｈ　ｉｎ　Ｏｔｏｌａｒｙｎｇｏｌｏｇｙ，２０１１，１２（５）：６０５—６１６．　［３］Ｌ￣ｕａｎ　Ｓｈｉ，Ｌｉｊｉｅ　Ｌｉｕ，Ｔｉｎｇｔｉｎｇ　Ｈｅ，ｅｔ　ａ１．Ｒｉｂｂｏｎ　Ｓｙｎａｐｓｅ　中国听力语言康复科学杂志总第８９期　２７８　综　述　Ｃｈｉｎｅｓｅ　Ｓｃｉｅｎｔｉｉｆｃ　Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｈｅａｒｉｎｇ　ａｎｄ　Ｓｐｅｅｃｈ　Ｒｅｈａｂｉｌｉｔａｔｉｏｎ　Ｐｌａｓｔｉｃｉｔｙ　ｉｎ　ｔｈｅ　Ｃｏｃｈｌｅａｅ　ｏｆ　Ｇｕｉｎｅａ　Ｐｉｇｓ　ａｆｔｅｒ　Ｎｏｉｓｅ—Ｉｎｄｕｃｅｄ　ｔｏ　ｔｏｎｅｓ　ｉｎ　ｎｏｉｅｓ　ｎｅａｒ　ｍａｓｋｅｄ　ｔｈｒｅｓｈｏｌｄ［Ｊ］．Ｔｈｅ　Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　ｔｈｅ　Ｓｉｌｅｎｔ　Ｄａｍａｇｅ［Ｊ】．ＰＬｏＳ　ＯＮＥ，２０１３，８（１２）：ｅ８１５６６．ｄｏｉ：１０．１３７１／　ｊｏｕｒｎａ１．ｐｏｎｅ．００８ｌ５６６．　Ａｃｏｕｓｔｉｃａｌ　Ｓｏｃｉｅｔｙ　ｏｆ　Ａｍｅｒｉｃａ，１９８６，７９（２）：４２６　４４２．　【２０］Ｋｉｍ　ＫＸ，Ｒｕｔｈｅｒｆｏｒｄ　ＸＡ．Ｍａｔｕｒａｔｉｏｎ　ｏｆ　ＮｏＶ　ａｎｄ　ＫＶ　Ｃｈａｎｎｅｌ　Ｔｏｐｏｇｒａｐｈｉｅｓ　ｉｎ　ｔｈｅ　Ａｕｄｉｔｏｒｙ　Ｎｅｒｖｅ　Ｓｐｉｋｅ　Ｉｎｉｔｉａｔｏｒ　ｂｅｆｏｒｅ　［４　Ｌｉｂｅｒｍａｎ　ＭＣ．Ｈｉｄｄｅｎ　Ｈｅａ　４］ｒｉｎｇ　Ｌｏｓｓ［Ｊ］．Ｓｃｉｅｎｔｉｆｉｃ　Ａｍｅｒｉｃａｎ，２０１５，３１３（２）：４８－５３．　［５】Ｍａｌｍｉｅｒｃａ　ＭＳ，Ｌｉｂｅｒｍａｎ　ＭＣ，Ｅｐｓｔｅｉｎ　ＭＪ，ｅｔ　ａ１．Ｔｏｗａｒｄ　ａ　Ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｌ　Ｄｉａｇｎｏｓｉｓ　ｏｆ　Ｈｉｄｄｅｎ　Ｈｅａｒｉｎｇ　Ｌｏｓｓ　ｉｎ　Ｈｕｍａｎｓ［Ｊ】．　ＰｌｏＳ　Ｏｎｅ，２０１６，１１（９）：ｅ０１６２７２６．　【６】Ｇｏｌｂａｒｇ　Ｍｅｈｒａｅｉ，Ｘａｎｎ　Ｅ，Ｈｉｃｋｏｘ，ｅｔ　ａ１．Ａｕｄｉｔｏｒｙ　Ｂｒａｉｎｓｔｅｍ　Ｒｅｓｐｏｎｓｅ　Ｌａｔｅｎｃｙ　ｉｎ　Ｎｏｉｓｅ　ａｓ　ａ　Ｍａｒｋｅｒ　ｏｆ　Ｃｏｃｈｌｅａｒ　ａｎｄ　ａｆｔｅｒ　Ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔａｌ　Ｏｎｓｅｔ　ｏｆ　Ｈｅａｒｉｎｇ　Ｆｕｎｃｔｉｏｎ［Ｊ】．Ｔｈｅ　Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｎｅｕｒｏｓｃｉｅｎｃｅ，２０１６，３６（７）：２１１１－２１１８　【２１】Ｍａｒｋ　ＡＲ，Ｃｈａｐ０ｃｈｎｉｋ０ｖ　ＮＭ，Ｍｏｓｅｒ　Ｔ．Ｓｐｉｋｅ　Ｅｎｃｏｄｉｎｇ　ｏｆ　Ｎｅｕｒｏｔｒａｎｓｍｉｔｔｅｒ　Ｒｅｌｅａｓｅ　Ｔｉｍｉｎｇ　ｂｙ　Ｓｐｉｒａｌ　Ｇａｎｇｌｉｏｎ　Ｎｅｕｒｏｎｓ　ｏｆ　ｔｈｅ　Ｃｏｃｈｌｅａ［Ｊ】．Ｔｈｅ　Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｎｅｕｒｏｓｃｉｅｎｃｅ，２０１２，３２（１４）：　４７７３－４７８９．　ｓｙｎａｐｔ０ｐａｔｈｙ［Ｊ】．Ｔｈｅ　Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｎｅｕｒｏｓｃｉｅｎｃｅ，２０１６，３６（１３）：　［２２］Ｗａｈｅｅｄａ　ＡＨ，Ｓｒｄｊａｎ　ＤＡ，Ｙａｎｇ　Ｙ，ｅｔ　ａ１．Ｗｈｅｒｅ　Ｉｓ　ｔｈｅ　Ｓｐｉｋｅ　３７５５－３７６４．　【７］郗昕．噪声下的言语测听一评价助听器效果的重要手段［Ｊ］．中国听力　语言康复科学杂志，２００８，３１（６）：２７—２９．　【８】Ｗａｎ　Ｇ，Ｃｏｒｆａｓ　Ｇ．Ｔｒａｎｓｉｅｎｔ　ａｕｄｉｔｏｒｙ　ｎｅｒｖｅ　ｄｅｍｙｅｌｉｎａｔｉｏｎ　ａｓ　ａ　ｎｅｗ　ｍｅｃｈａｎｉｓｍ　ｆｏｒ　ｈｉｄｄｅｎ　ｈｅａｒｉｎｇ　ｌｏｓｓ［Ｊ】．Ｎａｔｕｒｅ　Ｃｏｍｍｕｎｉｃａｔｉｏｎｓ，２０１７，８：１４４８７．　【９］Ｎｏｕｖｉａｎ　Ｒ，Ｂｅｕｔｎｅｒ　Ｄ，Ｐａｒｓｏｎｓ　ＴＤ，ｅｔ　ａ１．Ｓｔｒｕｃｔｕｒｅ　ａｎｄ　Ｆｕｎｃｔｉｏｎ　ｏｆ　ｔｈｅ　Ｈａｉｒ　Ｃｅｌｌ　Ｒｉｂｂｏｎ　Ｓｙｎａｐｓｅ［Ｊ］．Ｊ　Ｍｅｍｂｒａｎｅ　Ｂｉｏｌ，２００６，２０９（２－３）：１５３－１６５．　【１０】Ｆｕｃｈｓ　ＰＡ．Ｔｉｍｅ　ａｎｄ　ｉｎｔｅｎｓｉｔｙ　ｃｏｄｉｎｇ　ａｔ　ｔｈｅ　ｈａｉｒ　ｃｅｌｌ’ｓ　ｒｉｂｂｏｎ　ｓｙｎａｐｓｅ［Ｊ］．Ｊ　Ｐｈｙｓｉｏｌ，２００５，９９（１）：７－１２．　【１１】Ｖｅｎｋａｔ　Ｇｉｒｌ　Ｍａｇｕｐａｌｌｉ，Ｋａｒｉｎ　Ｓｃｈｗａｒｚ，Ｋａｎｎａｎ　Ａｌｐａｄｉ，ｅｔ　ａ１．ＭＩ】１ｔｉｐｉｅ　ＲＩＢＥＹＥ　ＲＩＢＥＹＥ　Ｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎｓ　Ｃｒｅａｔｅ　ａ　Ｄｙｎａｍｉｃ　Ｓｃａｆｆｏｌｄ　ｆｏｒ　ｔｈｅ　Ｆｏｒｍａｔｉｏｎ　ｏｆ　Ｓｙｎａｐｔｉｃ　Ｒｉｂｂｏｎｓ［Ｊ］．Ｔｈｅ　Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｎｅｕｒｏｓｃｉｅｎｃｅ，２００８，２８（３２）：７９５４－７９６７．　【１２】Ｔｏｂｉａｓ　Ｍｏｓｅｒ，Ｆｒｉｅｄｅｒｉｋｅ　Ｐｒｅｄｏｅｈｌ，Ｓｔａｒｒ　Ａ．Ｒｅｖｉｅｗ　ｏｆ　Ｈａｉｒ　Ｃｅｌｌ　Ｓｙｎａｐｓｅ　Ｄｅｆｅｃｔｓ　ｉｎ　Ｓｅｎｓｏｒｉｎｅｕｒａｌ　Ｈｅａｒｉｎｇ　Ｉｍｐａｉｒｍｅｎｔ［Ｊ】．　Ｏｔｏｌｏｇｙ＆Ｎｅｕｒｏｔｏｌｏｇｙ，２０１３，３４（６）：９９５－１００４．　［１　３】Ｒａｃｈｅｌ　ＴＭ，Ｍａｒｋ　ＢＣ，Ｇａｒｙ　ＤＨ．Ｃａ　ｅｎｔｒｙ　ｖｉａ　ＡＭＰＡ—ｔｙｐｅ　ｇｌｕｔａｍａｔｅ　ｒｅｃｅｐｔｏｒｓ　ｔｒｉｇｇｅｒｓ　Ｃａ　一ｉｎｄｕｃｅｄ　Ｃａ　ｒｅｌｅａｓｅ　ｆｒｏｍ　ｒｙａｎｏｄｉｎｅ　ｒｅｃｅｐｔｏｒｓ　ｉｎ　ｒａｔ　ｓｐｉｒａｌ　ｇａｎｇｌｉｏｎ　ｎｅｕｒｏｎｓ［Ｊ］．Ｃｅｌｌ　Ｃａｌｃｉｕｍ，２００８，４３（４）：３５６－３６６．　【１４】孙勃，李兴启，单希征，等．外源性谷氨酸对豚鼠耳蜗内、外毛细胞易　损性的比　Ｊ】．听力学及言语疾病杂志，２００６，１４（１）：４５—４７．　【ｌ　５】Ｓａｗａｄａ　Ｓ，Ｍｏｒｉ　Ｎ，Ｍｏｕｎｔ　ＲＪ，ｅｔ　ａ１．Ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｌ　ｖｕｌｎｅｒａｂｉｌｉｔｙ　ｏｆ　ｉｎｎｅｒ　ａｎｄ　ｏｕｔｅｒ　ｈａｉｒ　ｃｅｌｌ　ｓｙｓｔｅｍｓ　ｔｏ　ｃｈｒｏｎｉｃ　ｍｉｌｄ　ｈｙｐｏｘｉａ　ａｎｄ　ｇｌｕｔａｍａｔｅ　ｏｔｏｔｏｘｉｃｉｔｙ：ｉｎｓｉｇｈｔｓ　ｉｎｔｏ　ｔｈｅ　ｃａｔｌｅｓ　ｏｆ　ａｕｄｉｔｏｒｙ　ｎｅｕｒｏｐａｔｈｙ［Ｊ】．Ｔｈｅ　Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　ｏｔｏｌａｒｙｎｇｏｌｏｇｙ，２００１，３０（２）：１０６一　ｌｌ４．　【１６］Ａｄａｍ　ＣＦ，Ｓｈａｒｏｎ　ＧＫ，Ｌｉｂｅｒｍａｎ　ＭＣ．Ｎｏｉｓｅ－ｉｎｄｕｃｅｄ　ｃｏｃｈｌｅａｒ　ｎｅｕｒｏｐａｔｈｙ　ｉｓ　ｓｅｌｅｃｔｉｖｅ　ｆｏｒ　ｆｉｂｅｒｓ　ｗｉｔｈ　ｌｏｗ　ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓ　ｒａｔｅｓ［Ｊ】．Ｊ　Ｎｅｕｒｏｐｈｙｓｉｏｌ，２０１３，１１０（３）：５７７—５８６．　【１７】Ｃｏｓｔａｌｕｐｅｓ　ＪＡ．Ｒｅｐｒｅｓｅｎｔａｔｉ０ｎ　ｏｆ　Ｔｏｎｅｓ　ｉｎ　Ｎｏｉｓｅ　ｉｎ　ｔｈｅ　Ｒｅｓｐｏｎｓｅｓ　ｏｆ　Ａｕｄｉｔｏｒｙ　Ｎｅｒｖｅ　Ｆｉｂｅｒｓ　ｉｎ　Ｃａｔｓ［Ｊ】．Ｔｈｅ　Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｎｅｕｒｏｓｅｉｅｎｃｅ，１９８５，５（１２）：３２６１－３２６９．　【ｌ８】Ｌｉｂｅｒｍａｎ　ＭＣ．Ａｕｄｉｔｏｒｙ—ｎｅｒｖｅ　ｒｅｓｐｏｎｓｅ　ｆｒｏｍ　ｃａｔｓ　ｒａｉｅｓｄ　ｉｎ　ａ　ｌｏｗ—ｎｏｉｓｅ　ｃｈａｍｂｅｒ［Ｊ］．Ｔｈｅ　Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　ｔｈｅ　Ａｃｏｕｓｔｉｃａｌ　Ｓｏｃｉｅｔｙ　ｏｆ　Ａｍｅｒｉｃａ，１９７８，６３（２）：４４２－４５５．　［１９】Ｙｏｕｎｇ　ＥＤ，Ｂａｒｔａ　ＰＥ．Ｒａｔｅ　ｒｅｓｐｏｎｓｅｓ　ｏｆ　ａｕｄｉｔｏｒｙ　ｎｅｒｖｅ　ｆｉｂｅｒｓ　２７９中国听力语言康复科学杂志２０１　８年（第１　６ｅｅ）第４期　Ｇｅｎｅｒａｔｏｒ　ｏｆ　ｔｈｅ　Ｃｏｃｈｌｅａｒ　Ｎｅｒｖｅ　ＶＯｌｔａｇｅ—Ｇａｔｅｄ　Ｓｏｄｉｕｍ　Ｃｈａｎｎｅｌｓ　ｉｎ　ｔｈｅ　Ｍｏｕｓｅ　Ｃｏｃｈｌｅａ［Ｊ］．Ｔｈｅ　Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｎｅｕｒｏｓｃｉｅｎ　ｃｅ，２００５，２５（２９）：６８５７－６８６８．　【２３】Ｄｉｃｋ　ＧＷ，Ｋｉｔｃｈｅｎ　ＳＦ，Ｈａｄｄｏｗ　ＡＪ．Ｚｉｋａ　ｖｉｒｕｓ　Ｉ　Ｉｓｏｌａｔｉｏｎｓ　ａｎｄ　ｅｓｒｏｌｏｇｉｃａｌ　ｓｐｅｃｉｆｉｃｉｔｙ［Ｊ］．Ｔｒａｎｓａｃｔｉｏｎｓ　ｏｆ　ｔｈｅ　Ｒｏｙａｌ　Ｓｏｃｉｅｔｙ　ｏｆ　Ｔｒｏｐｉｃａｌ　Ｍｅｄｉｃｉｎｅ　ａｎｄ　Ｈｙｇｉｅｎｅ，１９５２，４６（５）：５０９－５２０．　［２４］Ｄｉｃｋ　ＧＷ．Ａ　Ｚｉｋａ　ｖｉｒｕｓ．Ⅱ．Ｐａｔｈ０ｇｅｎｉｃｉｔｙ　ａｎｄ　ｐｈｙｓｉｃａｌ　ｐｒｏｐｅｒｔｉｅｓ［Ｊ】．Ｔｒａｎｓａｃｔｉｏｎｓ　ｏｆ　ｔｈｅ　Ｒｏｙａｌ　Ｓｏｃｉｅｔｙ　ｏｆ　Ｔｒｏｐｉｃａｌ　Ｍｅｄｉｃｉｎｅ　ａｎｄ　Ｈｙｇｉｅｎｅ，１９５２，４６（５）：５２１—５３３．　［２５］Ｇｒａｒｄ　Ｇ，Ｃａｒｏｎ　Ｍ，Ｍｏｍｂｏ　ＩＭ，ｅｔ　ａ１．Ｚｉｋａ　ｖｉｒｕｓ　ｉｎ　Ｇａｂｏｎ　（Ｃｅｎｔｒａｌ　Ａｆｒｉｃａ）－一２００７：ａ　ｎｅｗ　ｔｈｒｅａｔ　ｆｒｏｍ　Ａｅｄｅｓ　ａｌｂｏｐｉｃｔｕｓ？　［Ｊ】－ＰＬｏＳ　ｎｅｇｌｅｃｔｅｄ　ｔｒｏｐｉｃａｌ　ｄｉｅｓａｓｅｓ，２０１４，８（２）：ｅ２６８１．　【２６】Ｂｅｓｎａｒｄ　Ｍ，Ｌａｓｔ　ｅ　ｒｅ　Ｓ，Ｔｅｉｓｉｅｒ　Ａ，ｅｔ　ａ１．Ｅｖｉｄｅｎｃｅ　ｏｆ　ｐｅｒｉｎａｔａｌ　ｔｒａｎｓｍｉｓｓｉｏｎ　ｏｆ　Ｚｉｋａ　ｖｉｒｕｓ．Ｆｒｅｎｃｈ　Ｐｏｌｙｎｅｓｉａ．Ｄｅｃｅｍｂｅｒ　２０１３　ａｎｄ　Ｆｅｂｒｕａｒｙ　２０１４［Ｊ］．Ｅｕｒｏ　Ｓｕｒｖｅｉｌｌ，２０１４，１９（１３）：１３—１６．　［２７】Ｏｅｈｌｅｒ　ＥＷＬ，Ｌａｒｒｅ　Ｐ，Ｌｅｐａｒｃ—Ｇｏｆｆａｒｔ　Ｉ，ｅｔ　ａ１．Ｚｉｋａ　ｖｉｒｕｓ　ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ　ｃｏｍｐｌｉｃａｔｅｄ　ｂｙ　Ｇｕｎｌａｉｎ—Ｂａｒｒ∈　ｓｙｎｄｒｏｍｅ　ｃａｓｅ　ｒｅｐｏｒｔ，Ｆｒｅｎｃｈ　Ｐｏｌｙｎｅｓｉａ，Ｄｅｃｅｍｂｅｒ　２０１３［Ｊ］．Ｅｕｒｏ　Ｓｕｒｖｅｉｌｌ，　２０１４，１９（９）：４－６．　［２８】Ｒｏｔｈ　Ａ，Ｍｅｒｃｉｅｒ　Ａ，Ｌｅｐｅｒｓ　Ｃ，ｅｔ　ａ１．Ｃｏｎｃｕｒｒｅｎｔ　ｏｕｔｂｒｅａｋｓ　ｏｆ　ｄｅｎｇｕｅ，ｃｈｉｋｕｎｇｕｎｙａ　ａｎｄ　Ｚｉｋａ　ｖｉｒｕｓ　ｉｎｆｅｃｔｉｏｎｓ　ａｎ　ｕｎｐｒｅｃｅｄｅｎｔｅｄ　ｅｐｉｄｅｍｉｃ　ｗａｖｅ　ｏｆ　ｍｏｓｑｕｉｔｏ－ｂｏｒｎｅ　ｖｉｒｕｓｅｓ　ｉｎ　ｔｈｅ　Ｐａｃｉｆｉｃ　２０１２－２０１４［Ｊ】．Ｅｕｒｏ　Ｓｕｒｖｅｉｌｌ，２０１４，１９（４１）：２０９２９．　【２９】张巡淼，章敏华，王建新，等．职业性噪声聋的诊断ＧＢＺ　４９—２０１４［Ｍ］．　北京：人民卫生出版社，２０１４．１—３．　【３Ｏ】王生，梁友信，杨磊，等．工作场所有害因素职业接触限值第２部分物　理因素ＧＢＺ２．２－２００７［Ｍ］．北京：人民卫生出版社，２００７．Ｉ＿８．　【３１】李欢，刘晨，乔月华，等．高压氧防治噪声性耳聋的研究［Ｊ］．中华耳科　学杂志，２０１６，１４（６）：８２９－８３５．　【３２】张硕．寨卡病毒和寨卡病毒病［Ｊ］．病毒学报，２０１６，３２（１）：１２１—１２７．　收稿日期２０１８一Ｏ５一Ｏ４　责任编辑李思阳