临床内科执业医师知识点100页
2024-03-27
来源：乌哈旅游
慢性阻塞性肺疾病COPD是一种常见病、多发病，严重影响患者的健康和生活质量，患病率约3%，如果不积极防治，死亡率高，社会经济负担重。最后发展到呼吸衰竭和肺原性心脏病。一、病因和发病机理（一）吸烟：与吸烟有密切关系，吸烟时间越长，量越大，患病率越高。烟雾中含多种有害成分，如焦油、尼古丁、CO、苯柄蓖等，这些有害物质对呼吸道的作用：1.使呼吸道内的神经氨分泌增加，它可以抑制气道纤毛运动，清除能力下降；2.兴奋迷走神经，使气道痉挛；3.巨噬细胞在终末细支气管内聚集，释放中性粒细胞趋化因子，促使蛋白水解酶增多，引起肺泡广泛破坏；4.吸烟者中肺泡吞噬细胞功能下降，IgM、IgG水平下降，机体的防御功能和非特异性免疫功能降低；吸烟比不吸烟COPD患病率高2—8倍。（二）大气污染和理化因素:（三）感染：在COPD的发生和发展中，感染起很重要的作用。病毒：鼻病毒、腺病毒、流感病毒、呼吸道合胞病毒。真菌、支原体、衣原体80%以上COPD的发病和急性加重都是有上呼吸道感染引起。上多种因素，使巨噬细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞在终末细支气管和肺泡内聚集，释放嗜中性粒细胞趋化因子，促使蛋白酶产生，蛋白酶增多而抗蛋白酶减少，终末细支气管和肺泡被破坏，导致阻塞性肺气肿。（四）工作和生活环境以及社会经济地位（五）个体因素：植物N功能失调、α1--AT缺乏病理改变：粘膜充血、水肿、分泌物增多，纤毛脱落、倒扶。二、定义（一）COPD的定义：COPD是一种不能完全可逆的气流受限为特征的疾病，气流受限进行性发展，多于肺部对有害颗粒与气体的异常炎症反应有关。此定义强调了不能完全可逆的气流受限这一特征，同时又指出发生气流受限的异常炎症原因。并将以往没有包括在COPD之内的尚无气流受限的咳嗽、咳痰（即慢支）明确的认为属于COPD。COPD严重性分级分级O：高危特征肺功能正常，有慢性咳嗽、咳痰症状。慢性症状（咳嗽、咳痰）。Ⅱ：中度FEVI/FVC＜70%,50%≤FEVI占预计值%＜80%，有或无慢性症状（咳嗽、咳痰、呼吸困难）Ⅲ：重度FEVI/FVC＜70%,30%≤FEVI占预计值%＜50%,有或无慢性症状（咳嗽、咳痰、呼吸困难）Ⅳ：极重度FEVI/FVC＜70%,FEVI占预计值%＜30%,或FEVI占预计值＜50%＋呼吸衰竭或右心衰竭的临床症状。已知病因的或具有特异病理改变的疾病，虽然有气流受限也不包括在COPD中，如囊性纤维化、弥漫性支气管炎（DPB）.支气管哮喘的气流受限认为是具有可逆性，它是由过敏原引起的气道慢性炎症，具有复杂的细胞因子（IL4、5,白三烯D4等）和炎性介质参与的特殊炎症性疾病，也不属于COPD。但到晚期气流受限不可逆，合并了COPD。（二）慢性支气管炎：慢性支气管炎是指支气管及其周围组织的慢性、非特异性炎症。后期可发展成肺气肿、肺心病和呼吸衰竭。诊断标准：具有慢性咳嗽、咳痰、或/和喘息，至少每年持续三个月，连续二年以上，并除外其他原因的慢性咳嗽、咳痰和喘息。如症状不典型，而有呼吸功能或X线的证据也可诊断。1.定义：终末细支气管远端膨胀、气腔增大（包括细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡），并伴有细支气管和肺泡组织结构的破坏。2.病理分型中心小叶型：呼吸性细支气管受累，不影响肺泡管和肺泡，好发于肺尖。全小叶型：肺泡管和肺泡受累，全肺扩张，遍及整个肺，以前部和下部受累重。混合型：两种合并存在，以中心小叶型为主。3.临床分型：肺气肿型（PP型），支气管炎型（BB）PP型（A）临床表现年老，体型消瘦，呼吸困难重，无紫绀，呼吸道感染症状BB型（B）少，一般无右心衰竭。年龄相对较轻，体型肥胖，呼吸困难较轻，但紫绀明显，常伴呼吸道感染，易发生肺心病、右心衰、呼衰。实验室X线表现RBC血气正常，TLC↑↑,RV↑↑,FRV↑↑,RV/TLC↑↑心呈垂位，心脏狭小，肺气肿明显，肺纹理少，透明度↑，（净肺）RBC↑,PaO2↓PaCO2FRV↑,RV/TLC↑心脏扩大，肺气肿相对轻，肺纹理增多，紊乱，（脏肺）病理全小叶型中心小叶型可逆因素少感染控制后病情有不同程度的恢复。PO2和PCO2有所改善，胸片好转。三、临床表现（一）症状：咳嗽，咳痰，早晚重，白痰或白粘痰合并感染时有脓痰。气短，呼吸困难，初期不明显，逐渐加重，活动耐受力减低。上述症状时轻时重，常在气候变化大、冬季加重，反复呼吸道感染使病情加重，导致低氧和高碳酸血症，发展成呼衰和肺心病。（二）病史：多数病人有较长的吸烟史，或长期的粉尘、烟雾、有害气体的接触史。（三）体症：早期无明显体症，中晚期肺内可听到干湿性啰音或/和哮鸣音，及逐渐加重的肺气肿体症；晚期出现呼气相延长的呼吸困难，逐渐加重，口唇紫绀，缩唇呼吸，辅助呼吸肌参与运动，最后出现右心衰的体症。四、辅助检查（一）胸部X线检查肺气肿改变。（二）HRCT(高速螺旋CT)可明确肺气肿的病理类型，肺大泡的大小和数量。（三）呼吸功能：对COPD的诊断、估计严重程度和预后有重要意义。1.FEV1(第一秒用力呼气容积)、FEVI/FVC（用力肺活量）、FEV1实际值/FEV1预计值、PEF↓2.TLC（肺总量capacity最大努力深吸气后肺）、FRV（功能残气量，正常呼气末尽最大努力深吸气所能吸入的气体量Functionalresidualcapacity）、RV（残气量，用力呼气后残留在肺内的气体量）、RV/TLC↑3.血气分析：PaO2↓PaCO2N↑肺通气功能的指标1.潮气量（tidalvolume,TV）：每次呼吸时吸入或呼出的气体量为潮气量。正常成年人平静呼吸时为400-600ml。一般以500ml计算。2、补吸气量或吸气贮备量：平静吸气末，再尽力吸气所能吸入的气体量为补吸气量（inspiratoryreservevolume,IRV）。正常成年人为1500－2000ml.3、补呼气量或呼气贮备量：平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气体量为补呼气量（expiratoryreservevolume,ERV）。正常成年人为900－1200ml.（residualvolume,RV）。正常成年人残气量为1000-1500ml。5、深吸气量：从平静呼气末作最大吸气时所能吸入的气体量为深吸气量（inspiratorycapacity,IC）。IC＝TV＋IRV6、功能残气量：平静呼气末尚存留于肺内的气体量，称为功能残气量（functionalresidualcapacity,FRC）。FRC＝RV＋ERV。7、肺活量：尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气体量为肺活量（vitalcapacity,VC）。VC＝TV＋IRV＋ERV。正常成年男性平均约3500ml，女性约2500ml。8、用力肺活量（forcedvitalcapacity,FVC）：是指一次最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气体量。9、用力呼气量（forcedexpiratoryvolume,FEV）过去称时间肺活量（timedvitalcapacity）,是指一次最大吸气后再尽力尽快呼气时，在一定时间内所能呼出的气体量，通常以它所占的百分数表示。正常时FEV1/FVC约为80%，FEV2/FVC约为96%，FEV3/FVC约为99%。10、肺总量：肺所能容纳的最大气体量为肺总量（totallung，TLC）。成年男性平均为5000ml,女性约为3500ml。11、肺通气量（pulmonaryventilation）：每分钟吸入或呼出的气体总量。等于潮气量与呼吸频率的乘积。12、最大随意通气量（maximalvoluntaryventilation）：在尽力作深快呼吸时，每分钟所能吸入或呼出的最大气体量。13、解剖无效腔：每次吸入的气体，一部分将留在鼻或口与终末细支此将这部分呼吸道的容积称为解剖无效腔。14、肺泡无效腔：进入肺泡的气体也可因血流在肺内分布不均而有一部分未能与血液进行气体交换，称为肺泡无效腔。15、生理无效腔：肺泡无效腔和解剖无效腔一起称为生理无效腔。16、肺泡通气量：是每分钟吸入肺泡的新鲜空气量（等于潮气量减去无效腔）乘以呼吸频率。17、呼吸功：在一次呼吸过程中呼吸肌为实现肺通气所做的功。五、治疗（一）目的：减轻症状、阻止疾病的反复加重、延缓肺功能的下降、提高生活质量。（二）主要治疗方法：1.停止吸烟、控制环境污染、加强劳动保护。2.消炎、化痰、止咳、平喘。（1）合理选择抗菌素：CAPHAP（2）化痰剂：（3）平喘（支气管扩张剂）：1）β2肾上腺素受体激动剂：沙丁胺醇（舒喘灵、喘乐宁）、搏利康尼、美喘清、喘康速口服：分钟达峰，持续4-5小时（短效）。沙美特罗、福莫特罗，持续12小时以上（长效）喘乐宁100μg/喷×200喷喘康素250μg/喷×200-400喷搏利康尼都保500μg/喷×200奥克斯都保4.5ug/喷×60（粉剂、长效）雾化液：5mmg/mml×20mmlβ2肾上腺素受体激动剂作用：①活化腺苷酸环化酶，增加CAMP的水平（AMP--CAMP）；②抑制过敏介质的释放；③增加气道纤毛的清除能力，减轻气道炎症。通过以上三个途径解除气道痉挛，气道扩张2）抗胆碱药：阻断M受体气雾剂：异丙托溴胺（溴化异丙托品）40-80μg3/日分钟起效，30-90分钟达峰，持续6-8小时。20μg/喷×200喷。新近研究的长效抗胆碱药噻托溴胺作用长达72小时，受到关注。雾化液：0.025%×20mml（12.5mmg/mml）3）茶碱类药：①治疗浓度：5-20mg/L，＞20mg/L中毒。②口服：氨茶碱、舒弗美、葆乐辉、多索茶碱。③静脉：初始量4-6mg/kg稀释20ml缓慢注射，不小于20分钟。维持量：每小时05-07mg/kg。解除因受体兴奋引起的气道痉挛；刺激肾上腺素的释放；抑制炎性介质释放；促进纤毛运动，增加气道的清楚能力；增加膈肌的收缩能力；利尿、强心、兴奋呼吸中枢；注意：红霉素、喹诺酮、甲氰咪呱；严重心衰、COPD使茶碱浓度升高。4）肾上腺皮质激素：（意见不统一）合并支气管哮喘者选用：口服、静脉、吸入、雾化。必可酮250ug/喷×200（丙酸培氯米松）辅舒酮125ug/喷×200（丙酸氟替卡松丙酸氟替卡松）普米克都保200ug/喷×200（布地奈德）英福美100ug/喷×300200ug/喷×300（布地奈德）①氧疗。②手术：肺减容术③预防：劳役结合，作力所能及的锻炼；缩唇呼吸；中药：百苓、固本咳喘片、西洋参、中草药等；免疫增强剂：核酪、胸腺肽、免疫球蛋白。疫苗：流感疫苗、肺炎疫苗。食补：蜂蜜、核桃、百合。④并发症及处理＊肺心病＊呼吸衰竭练习题:A1型题2000-2-6.慢性支气管炎急性发作伴细菌感染时，最主要的临床表现是（答案：C）A.咳嗽加重B.咳白色泡沫痰与粘液痰C.咳脓性痰且痰量增加D.肺部有哮鸣音E.肺底部有细湿啰音2000-2-7.不属于阻塞性肺气肿的体征是（答案：B）A.桶状胸B.触觉语颤增强C.肺下界和肝浊音界下降D.叩诊呈过清音、心浊音界缩小或不易叩出E.肺泡呼吸音降低，呼气明显延长2000-2-8.诊断阻塞性肺气肿，最有价值的是（答案：B）A.PaO2低于正常C.第一秒用力肺活量<60%D.最大通气量低于预计值的80%E.潮气量低于预计值的80%2000-2-13慢性阻塞性肺疾病的主要特征是（答案：C）B.大气道阻塞C.气流受限D.双肺哮鸣音E.桶状胸2002-4-4.慢性支气管炎患者呼吸道感染时，最常致病的革兰阴性杆菌为（答案：B）A.肺炎克雷白杆菌B.流感嗜血杆菌C.大肠杆菌D.变形杆菌E.绿脓杆菌2003-2-87.细支气管不完全阻塞所致的阻塞性通气障碍可造成（答案：E）A.肺不张B.肺纤维化C.支气管扩张D.气胸E.肺气肿A2型题2000-2-102.男，68岁，既往有慢性支气管炎病史10年，一周前/分，血气分析pH7.30，PaO250mmHg，PaCO280mmHg。下列治疗措施正确的是（答案：E）A.静脉滴注尼可刹米B.静脉注射毛花甙丙C.静脉滴注4%碳酸氢钠D.静脉注射呋塞米（速尿）E.人工机械通气2004-329.男性，50岁，反复咳嗽、咳痰4年，近半年来发作时常伴呼吸困难。体检：双肺散在哮鸣音，肺底部有湿啰音。肺功能测定：一秒钟用力呼气容积/用力肺活量为55%，残气容积/肺总量为35%。诊断应考虑为（答案：B）A.慢性单纯型支气管炎B.慢性喘息性支气管炎C.支气管哮喘D.慢性支气管炎合并肺气肿E.支气管哮喘合并肺气肿慢性肺源性心脏病（Chronicpulmonalheartdisease）◆概况：肺心病是由于肺、胸廓和肺血管的病变所致肺循环阻力O.46%。平均死亡率15%◆病因一、COPD80—90%其次，支扩、哮喘、重症肺结核、各种原因的肺间质纤维化。二、胸廓病变三、肺血管病变：广泛的反复发生的肺小动脉炎、肺小动脉栓塞，原发性肺动高压。四、遗传因素：α1—AT缺乏。◆发病机理和病理生理1.肺组织、肺血管和心脏形态学的改变是引起肺心病的病理基础。由于呼吸系统和循环系统有很大的病，所以从呼吸系统疾病发展到肺心病要经过很长时间，大约要十年到数十年代偿能力，只有当呼吸系统疾病严重时才能引起肺心。2.肺心病发生的先决条件是肺循环阻力的增加和肺动脉高压，持续和日以加重的肺动脉高压，使右心室负荷加重，引起右心室负荷加重，右心室肥厚，扩张，右心衰竭。引起肺动脉高压的原因很多，主要是循环阻力增加，其次是血容一、肺动脉高压的形成★血管阻力的增加◎解剖因素：当肺毛细血管面积减少70%，才引起循环阻力增加。◎功能因素：肺小动脉痉挛、收缩、肥厚及血管重朔。COPD和肺血管的病变造成通气和换气功能障碍，引起缺氧和高碳酸血症对血管的病理改变。1.缺氧可以直接使血管平滑肌膜钙的通透性增加和内流增加，肌肉收缩－偶联效应增加，血管收缩。2.缺氧使收缩血管的活性物质增多（白三烯、血栓素、PGF2α）,使血管收缩。3.缺氧使肺血管内皮释放生长因子（平滑肌细胞促分裂素），使平滑肌增生。缺氧成纤维细胞分泌的转化生长因子β（TGFβ）表达增加，血管外膜成纤维细胞增生，血管重朔，血管顺应性下降，血管狭窄，阻力增加。4.高碳酸血症，氢离子浓度↑,PH↓，血管对缺氧敏感性增加，血管平滑肌兴奋性增加，血管收缩，加重肺动脉高压。5.缺氧和高碳酸血症，交感N兴奋，儿茶酚胺分泌↑，肺血管收缩加强，管腔狭窄，加重肺动脉高压。6.期持续的血管痉挛和肺动脉高压，小动脉肌层增厚，内膜灶性坏死，纤维增生，瘢痕形成，血管管腔进一步狹窄，肺动脉高压进一★血容量增多★血液粘稠度增加二、心脏改变循环阻力增加和肺动脉高压，右心室要克服阻力使血射入压力高的肺动脉，右心室作功加强，右心室代偿肥厚，长期负荷加重，右心室代偿，右心排血量下降，收缩末期存留在右心室的血增多，右心室舒张末压升高，最后造成右心室扩大，右心衰竭。肺心病是以右心功能不全为主的全心病。◆临床表现一、症状1.COPD的症状2.呼吸衰竭的症状3.右心衰竭的症状二、体征1.COPD2.呼吸衰竭的体征3.心脏的体征（2）肺动脉第二音亢进或伴分裂（3）三尖瓣区可闻及收缩期吹风样杂音（4）右心衰竭的体征（5）心律失常◆辅助检查一、血Rt、尿Rt二、电解质：K＋↑↓、Na＋↓、CL－↓三、血液粘稠度加大四、多脏器功能衰竭1.肾功能↓：BUN↑SCr↑2.肝功能↓：ALT↑、淤血性肝硬变。3.呼吸衰竭：PaO2↓、PaCO2五、电解质紊乱和酸碱平衡失调六、呼吸功能：同COPD◆诊断和鉴别诊断一、诊断标准1.有慢性肺、胸廓、肺血管疾病的病史。UCG）3.有右心衰竭的临床表现。4.除外其它性质的心脏病。※ECG的诊断标准：（一）主要条件1.额面平均电轴≥9002.V1R/S≥1。3.重度顺钟向转位V5R/S≤1。4.AVRR/S或R/Q≥1。5.RV1＋SV5≥1.05。6.V1—V3呈QS，Qr,qr（除外MI）。7.肺型P波（P波呈尖峰型）。（二）次要条件1.肢导低电压。2.右束支传导阻滞（完全性或不完全性）。具有一条主要条件即可诊断，两条次要条件为可疑肺心病。※UCG诊断标准：1.右室流出道≥30mm（正常＜30mm。2.右室内经≥20mm（正常＜20mm，左右心室内比值＜20（正常＞3）。3.室间隔厚度≥15mm（正常7--12mm）。5.右心室前壁厚度≥5mm，或前壁搏动度增强。具备以上5条中一条即可诊断为肺心病※X线的诊断标准：1.右肺下动脉干扩张，横径≥15mm，或右肺下动脉横径与气管横径比值≥1.07，或动态观察较原右肺下动脉宽＞2mm。2.肺动脉段突出，其高度≥3mm。3.中心肺动脉扩张和外围分支纤细，两者形成明显对比。4.圆锥部显著突出（右前斜450）或“锥高”≥7mm。5.右心室增大（结合不同部位）。具备以上5条中一条即可诊断为肺心病二、鉴别诊断1.冠心病2.扩张性心肌病3.二尖瓣狭窄◆治疗：治肺为主，治心为辅。一、治疗原发病休息、抗感染、祛痰、平喘、氧疗。1.抗菌素的应用：早期使用、合理用药、给足药量、静脉给药。2.利尿：缓利，排K+和保K+利尿剂兼顾。3.氧疗：低流量持续吸氧。4.促进CO2排出：消炎、祛痰、雾化、翻身拍背、机械通气。5.扩血管：应用血管扩张剂。6.强心剂：必要时选用起效快，排泄快的西地兰。7.营养支持疗法。三、缓解期的治疗四、预后：反复加重，最后导致多功能脏器衰竭.2000-2-10.肺心病慢性呼吸衰竭患者，血气分析结果：pH7.188，PaCO275mmHg，PaO250mmHg，HCO3-.27.6mmol／L，BE-5mmol／L，其酸碱失衡类型是（答案：C）A.代谢性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒D.代谢性碱中毒E.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒2000-2-12.慢性肺心病患者提示右心功能不全的主要体征是（答案：B）B.肝颈静脉回流征阳性C.心脏向左扩大D.肺动脉瓣区第二心音（P2）亢进E.肝大，触痛阳性2000-2-14慢性肺心病的最常见的病因是（答案：C）A.重症肺结核B.间质性肺疾病C.慢性阻塞性肺疾病D.肺栓塞E.支扩2002-3-12.不引起缺氧性肺血管收缩的体液因素是（答案：E）A.白三烯增加B.前列腺素F2a增加C.血栓素增加D.内皮素释放增加E.一氧化氮生成增加2004-423.女性，60岁。反复咳嗽、咳痰25年，心悸、气促、下肢间歇水肿3年，病情加重伴畏寒发热1周入院。体检：T38℃，呼吸急促，口唇发绀，双肺叩诊过清音，中下肺有湿啰音，心率110次/分，心律齐，无杂音，双下肢重度水肿，该病例最适当的诊断应为（答案：C）B.慢支+肺气肿C.慢支+肺气肿+肺心病D.慢性阻塞性肺疾病E.慢支+肺气肿+心肌病2004-424.为明确诊断首选的检查是（答案：A）A.胸部X线检查B.心电图检查C.动脉血气分析D.痰培养及药敏试验E.血胆固醇和甘油三脂测定2004-425.主要治疗措施为（答案：A）A.控制感染与改善呼吸功能B.祛痰与止咳C.解痉与平喘D.低浓度持续吸氧E.给予利尿剂和强心剂2004-426.假设该病例呼吸困难突然进一步加重，右肺呼吸音明显较前减弱，应立即进行的检查是（答案：C）A.胸部X线B.心电图C.动脉血气分析E.胸腔B超2004-427.假设病情仍持续恶化，出现昏睡或昏迷，血气分析PaO26.7kPa（50mmHg），PaCO210.7kPa（80mmHg），此时首先考虑的合并症为（答案：C）A.ARDSB.脑出血C.肺性脑病D.感染中毒性脑病E.脑栓塞一、定义：支气管哮喘是由多种细胞o（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组份参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症导致气道高反应性的增加，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。二、病因及发病机理：（一）遗传因素：目前认为哮喘是一种多基因遗传病，位于不同染色体上多对致病基因，各自对表现型影响很弱，但有累加效应，这的，但有累加效应的致病基因构成了遗传因素，这些遗传因素决定了个体易感性。遗传因素和环境共同作用决定了个体易患性。（二）激发因素：1.外因：2.内因：①感染②运动：典型的运动性哮喘是在运动6～10分钟，停止后1～10分钟内发生，在30～60分钟内自行缓解。多见于青少年。③精神因素④药物：阿斯匹林三、病理改变：四、临床表现：（一）上呼吸道症状：呼气性呼吸困难。（二）肺部体征：呼气相延长，广泛而散在的哮鸣音。五、辅助检查：（一）动脉血气分析：1.轻中度哮喘：PaO2↓PaCO2↓↑pH↑表现为呼吸性碱中2.严重哮喘：PaO2↓↓PaCO2↑↑pH↑表现为呼吸性酸中毒。若PaO2严重减低，可合并代谢性酸中毒。若K+明显低下，合并代谢性碱中毒。（二）呼吸功能检查：FEV1.0（一秒钟用力呼吸容积，一秒量）↓FEV1.0/FVC%（一秒率）↓MMFR（最大呼气中期流速）↓PEFR（呼气流速峰值）↓VC（肺活量）↓RV（残气量）FRV（功能残气量）LTC↑FRV/LTC%↑（三）胸片：肺气肿的表现，若有感染肺纹理增加或片状阴影。六、诊断与鉴别诊断：（一）诊断标准：1.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。2.发作时双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。3.上述症状可经治疗缓解或自行缓解。5.临床表现不典型者（如无明显喘息活体征）应至少具备以下一项试验阳性：①支气管舒张试验＞15%，且FEVI增加绝对值＞200ml（通气改善率）②PEF日内变异率或昼夜波动率≥20%③支气管激发试验（或运动激发试验）阳性。（二）病情严重度分级（治疗前）1.间歇状态（第一级）：症状＜每周1次，短暂出现，夜间哮喘症状≤每月2次，FEV1占预计值%≥80%或PEF≥80%个人最佳值，PEF或FEV1变异率＜20%。2.轻度持续（第二级）：症状≥每周1次，但＜每天一次，可能影响活动和睡眠，夜间哮喘症状＞每月2次，但＜每周1次，FEV1占预计值%≥80%或PEF≥80%个人最佳值，PEF或FEV1变异率20%－30%。3.中度持续（第三级）：每天有症状，影响活动和睡眠，夜间哮喘症状≥每周1次，FEV1占预计值%为60%-79%或PEF60%-79%个人最佳值，PEF或FEV1变异率＞30%。4.重度持续（第四级）：每天有症状，频繁出现，经常出现夜间哮喘症状，体力活动受限，FEV1占预计值%＜60%或PEF＜60%个人最佳值，PEF或FEV1变异率＞30%。（三）鉴别诊断：心源性哮喘、慢喘支、支气管肺癌。七、治疗：（一）目的：去除诱因，预防严重哮喘发作，延缓肺功能的减退，提高生活质量。（二）方法：1、消除气道炎症2、解除气道痉挛（三）药物：1.肾上腺糖皮质激素：抗炎、抗变态反应、抑制免疫、抗毒素、抗休克。作用：①干扰花生四烯酸代谢，减少白三烯和前列腺素的合成。②减少微血管渗漏。③抑制细胞因子合成。④预防炎症细胞的活化和迁移。⑤增加气道平滑肌细胞膜上β2受体的合成，从而提高抗炎、抗过敏和解痉挛能力。⑥抑制嗜酸性粒细胞的趋化与活化。药物：1）短效:氢化可的松琥珀酸可的松半衰期90min，作用持续时间8—12h。2）中效：强的松（泼尼松）强的松龙甲基强的松龙：半衰期＞200min，作用持续时间12--36h。3）长效：地塞米松培他米松：半衰期＞300min，作用持续时间4）等效计量：mmg氢化考的松琥珀酸考的松强的松强的松龙甲基强的松龙地塞米松20255540.75气雾剂：必可酮（丙酸倍氯米松）英福美，辅舒酮（丙酸氟替卡松）吸入粉剂:普米克都保（布地奈得）2.β2－肾上腺受体激动剂：作用：通过对呼吸道平滑肌和肥大细胞表面的β2受体的兴奋，舒张平滑肌、减少肥大细胞和嗜酸性粒细胞脱颗粒和介质的释放、降低微血管的通透性、增加气道上皮纤毛的摆动以提高清除能力。药物：口服剂：博利康尼(特布他林)、美全清、全乐宁雾化液：博利康尼、全乐宁吸入剂：全乐宁气雾剂、博利康尼气雾剂、舒喘灵气雾剂1—2喷/每次＞8喷/日、奥克斯都保（福莫特罗）:1喷，2/日3.茶碱类：作用：①抑制磷酸二酯酶（PDE），使气道平滑肌细胞内CAMP不易分解，从而提高CAMP水平，在治疗剂量中此作用不明显。②刺激肾上腺激素的释放。③阻断腺苷受体，从而阻断了由于腺苷受体兴奋而引起的气道痉挛。⑤促进纤毛运动，增强气道清除能力。⑥增加膈肌收缩作用。⑦强心、利尿、兴奋呼吸中枢。治疗浓度：5～20mg/L，>20mg/L中毒。注意：合用红霉素、环丙沙星、严重心衰、严重COPD时使茶碱浓度升高；药物：葆乐辉、舒弗美、朗宁、氨茶碱4.抗胆碱能药物：作用：阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经张力。对呼吸道平滑肌有高度选择性，使气道平滑肌松弛，几乎不抑制腺体分泌。与β2受体兴奋剂有协同互补作用。药物：爱全乐（异丙托品，）气雾剂（20ug/喷），1—2喷/次，3/日。雾化液（0﹒25mg/mL），2mL/次，3/日。5.阻断炎性介子的药物：作用：①色苷酸二钠：抑制肥大细胞释放介质，阻止钙内流及肥大细胞脱颗粒，在哮喘前2周前用预防发作。②酮替酚：抑制组胺酸释放。(轻度哮喘)③顺尔宁：拮抗白三烯受体。安可来：拮抗白三烯受体。白三烯的作用：收缩支气管、使炎性细胞集聚、使粘液高分泌、6.几种复合制剂：舒利迭（沙美特罗/丙酸氟替卡松，50ug/100ug、50ug/250ug，1喷/次，2/日）可必特（异丙托品/沙丁胺醇，42ug/240ug）1喷/次，2/日。A2型题（2002-3-49）.女，35岁，支气管哮喘重度发作2天，使用氨茶碱，沙丁胺醇，大剂量激素治疗无效。体检：呼吸浅快，口唇发绀，神志不清，双肺哮鸣音较弱，血气分析：PaO250mmHg，PaCO270mmHg进一步救治措施应为（答案：DE）A.静脉推注地塞米松B.给予高浓度吸氧C.静脉滴注5%碳酸氢钠D.联合应用抗生素静脉滴注E.气管插管，正压机械通气近3年来每年秋季常有类似发作。体检：两肺满布哮鸣音，心脏无异常。X线胸片显示心肺无异常。该例诊断为（答案：D）A.慢性喘息性支气管炎B.慢性阻塞性肺疾病（A型）C.慢性阻塞性肺疾病（B型）D.支气管哮喘E.心源性哮喘年。体检：双肺散在哮鸣音，心脏无异常。下列检查结果中有助于明确诊断的是（答案：D）A.最大呼气流量显著降低B.一秒钟用力呼气容积降低C.最大呼气中段流量降低D.支气管舒张试验阳性E.X线胸片显示肺纹理稍多A3/A4型题（158—160共用题干）男性，42岁，自幼起咳嗽、咳痰、喘息，多为受凉后发作，静滴“青霉素”可缓解，10-20岁无发作。20岁后又有1次大发作，发作时大汗淋漓、全身发紫、端坐不能平卧，肺部可闻及哮鸣音，静脉推注“氨茶碱、地塞米松”可完全缓解。自后反复出现夜间轻微喘息，每周发作3次以上，不能入睡，PEF变异率为35%。查体：双肺听诊未闻及干湿罗音，心率89次／分。（2002-2-158）.最可能的诊断是（答案：Ｂ）A.支气管哮喘急性发作期B.支气管哮喘非急性发作期C.先天性心脏病急性左心衰竭D.肺源性心脏病心功能不全E.喘息型慢性支气管炎急性发作Ｄ）A.每日吸入氨茶碱+静滴β2受体激动剂B.每日雾化吸入β2受体激动剂+静滴氨茶碱C.每日雾化吸入抗胆碱药+口服β2受体激动剂D.每日吸入糖皮质激素+吸入β2受体激动剂E.每日定量吸入糖皮质激素+静滴β2受体激动剂（2002-2-160）.为了提高疗效，减少复发，教育患者需掌握（答案：Ａ）A.正确使用气雾剂的方法B.哮喘患者不发作可不用药C.抗感染药治疗可根治哮喘D.哮喘患者不发作不能使用激素E.哮喘者需长期使用β2受体激动剂（159—160题共用题干）女性，30岁，反复发作性呼吸困难，胸闷2年。3天前受凉后咳嗽，咳少量脓痰，接着出现呼吸困难、胸闷，并逐渐加重。体检：无发绀，双肺广泛哮鸣音，肺底部少许湿罗音。2002-1-159.该病例最可能的诊断是（答案：Ａ）A.支气管哮喘B.心源性哮喘C.慢性喘息型支气管炎E.慢性阻塞性肺疾病（紫肿型）2002-1-160.表明气道阻塞具有可逆性的检查结果是（答案：Ｃ）A.一秒钟用力呼气容积（FEV1）>60%预计值B.最大呼气流量（PEF）>60%预计值C.吸入沙丁胺醇后FEV1增加率>15%D.吸入倍氯米松后FEV1增加率>15%E.支气管激发试验阳性一、定义：支气管扩张（bronchiectasis）是支气管慢性异常扩张性疾病。由于支气管及其周围组织慢性炎症及支气管阻塞，引起支气管组织结构较严重的病理性破坏，以致支气管管腔扩张和变形。多起病于儿童及青年时麻疹、百日咳后的支气管炎，迁延不愈的支气管肺炎等。二、病理表现：继发于支气管-肺组织感染性病变的支气管扩张多见于下叶，左下叶支气管扩张多见，其次是左下叶和舌叶的支气管扩张。支气管扩张形状可分为柱状和囊状两种，亦常混合存在。三、临床表现：典型症状为慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血。患者的痰的特征为：上层为泡沫，下悬脓性粘液，中为混浊粘液，底层为坏死组织沉淀物。干性支气管扩张可无异常肺部体征，病变重或继发感染时常可闻及下胸部、背部固定的持久的较粗湿啰音。四、诊断：典型的X线表现为粗乱肺纹理中有多个不规则的蜂窝状透亮阴影或沿支气管的卷发状阴影，感染时阴影内出现液平面。支气管造影能确诊。五、治疗：1.祛痰剂2.支气管扩张剂3.体位引流4.咯血时对症止血5.控制感染第一节概论呼吸衰竭（respiratoryfailure）是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合症。临床表现为呼吸困难、发绀等。分类：临床上，呼衰有几种分类方法：※根据发病的急缓分为慢性呼衰：呼吸功能减退逐渐加重，造成缺氧和二氧化碳潴留。因机体代偿，患者多能适应，患者仍能从事日常生活。常见于COPD,ILD,重症肺TB等。异物、痰栓等阻塞气道。（死亡）慢性呼衰急性加重：※按动脉血气分为：Ⅰ型呼衰和Ⅱ型呼衰（目前多采用动脉血气分法。）定义：在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，PaO2<60mmHg和/或PaCO2>50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素，即为呼吸衰竭。（1）按动脉血气分析分为两种类型1.Ⅰ型：缺氧而无二氧化碳潴留（PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常）。2.Ⅱ型：缺氧伴CO2潴留（PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg）。第二节慢性呼吸衰竭一、缺氧和二氧化碳潴留发生的机制⑴通气不足⑵通气/血流比例失调V/Q≈0.8⑶肺动-静脉样分流⑷弥散障碍⑸氧耗量↑⑴呼吸困难⑵发绀⑶精神神经症状⑷血液循环系统⑸消化和泌尿系统症状三、诊断：慢性呼衰时典型的动脉血气改变是PaO2<60mmHg，可伴或不伴PaCO2>50mmHg，临床上以伴有PaCO2>50mmHg（Ⅱ型呼衰）为常见。四、治疗：1.建立通畅的气道2.氧疗3.增加通气量，减少二氧化碳潴留⑴呼吸兴奋剂⑵机械通气4.纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱5.抗感染治疗（原发病的治疗）6.合并症的防治7.营养支持ARDS是患者原心肺功能正常，由于肺内和肺外疾病的突然严重打击造成急性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭，如严重休克、创伤、感染、溺水、中毒等。如不及时治疗，死亡率50%。主要病理改变是肺毛细血管内皮和肺泡上皮细胞损伤，特别是肺Ⅱ型上皮细胞，导致肺毛细血管通透性增加和肺泡表面活性物质减少，造成肺水肿和肺萎陷，结果肺V/Q比例失调，严重的低氧血症，Ⅰ型呼衰。一、急性呼吸窘迫综合症（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）诊断标准：1.有引起ARDS的原发病因，起病急2.呼吸次数>28次/分3.低氧血症：1）吸氧浓度21%时，paO2<60mmHg（Pa
45mmHg）2）氧合指数：PaO2/FiO2<200（PaO2/FiO2<300ALI）3）P（A-a）O2>100mmHg4）吸100%氧气时，PaO2<300mmHg4.X线胸片见片状渗出影及实变影5.肺毛细血管楔压（PCWP）≤18mmHg,或临床上出外心源性肺水肿。二、治疗（一）氧疗（二）机械通气、PEEP（三）维持适当的液体和电解质平衡（四）积极治疗基础病A1型题2000-2-11.呼吸衰竭的血气诊断标准是（答案：E）A.动脉血氧含量低于9mmol／LB.动脉血氧饱和度（SaO2）低于90%C.pH值<7.35D.动脉血二氧化碳分压（PaC02）高于50mmHgE.动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg2002-2-122.呼吸衰竭最主要的临床表现是（答案：C）A.呼吸费力伴呼气延长B.呼吸频率增快C.呼吸困难与发绀D.神经精神症状E.双肺有大量湿啰音2002-3-4.诊断慢性呼吸衰竭最重要的依据是（答案：E）A.有呼吸困难、发绀等症状C.SaO2<90%D.PaO2<80mmHg，PaCO2>50mmHgE.PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg2003-1-72女性，55岁，为慢性阻塞性肺疾病（COPD）气肿型患者。近年来轻微活动即感气急，咳嗽轻，咳痰少。血气分析：PaO236mmHg，PaCO270mmHg。该COPD患者病情发展已出现（答案：B）A.I型呼吸衰竭B.II型呼吸衰竭C.低氧血症D.AIDSE.以上都不是2003-1-73.根据血气分析结果，该患者的呼吸功能障碍为（答案：C）A.通气功能障碍B.换气功能障碍C.通气和换气功能障碍并存D.肺泡膜增厚所致弥散功能降低E.通气／血流比例降低B1型题（81-83题共用备选答案）B.pH7.30，PaO250mmHg，PaCO280mmHgC.pH7.40，PaO260mmg，PaCO265mmHgD.pH7.35，Pa0280mmHg，支气管扩张剂3.体位引流4.咯血时对症止血5.控制感染第一节概论一、社区获得性肺炎（CAP）：在社区活动中（在医院外）患的肺炎。常见的病原体：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、肺炎支原体、葡萄球菌、肺炎克雷白杆菌、肺炎军团菌等。二、医院内获得性肺炎，即医院内感染，病理环境和医疗器械的污染，以及全身和呼吸道局部免疫防御功能的降低，从而使病原体更趋复杂多变。常见的病原菌有绿脓杆菌、肺炎克雷白杆菌、肠杆菌属等。第二节肺炎球菌性肺炎（一）病因：是肺炎球菌引起的肺实质的炎症，多发生在冬季和初春，多发生在青壮年，在受寒、醉酒、淋雨、疲劳、免疫功能低下着，细菌进入下呼吸道，在肺泡内繁殖，引起肺泡壁水肿，肺泡渗出，（二）病理及分期：1.充血期：肺泡内浆液纤维蛋白渗出，红白细胞浸润。2.肝变期（红色肝变期、灰色肝变期）红白细胞浸润，吞噬细胞浆液纤维蛋白渗出。3.消散期：纤维蛋白溶解、吸收、肺泡重新充气。由于抗菌素的广泛应用，如此明显的分期已不多见。病变吸收后肺组织结构完全恢复正常，不留痕迹。若不及时治疗，或治疗不及时，形成机化性肺炎、肺脓肿、脓胸或经血循环引起其他器官的炎症。（三）临床表现急性病容，寒战、高热39—40oC、胸痛、咳嗽、痰中带血、铁锈色痰。口角及鼻周出现单纯性疱疹。病情严重者，紫绀、呼吸困难。有败血症者皮肤和粘膜有出血点、巩膜黄染、甚至休克。炎症迫及膈胸膜出现上腹痛或急腹症表现。体检：呼吸运动浅快，心率快，扣诊浊音或实音，语颤增强，听诊有管状呼吸音，早期和消散期可闻湿性啰音，如累积胸膜可闻及胸膜摩擦音。严重者发生休克和DIC。（四）并发症：休克，败血症，肺脓肿，脓胸。（五）辅助检查1.WBC↑N↑核左移中毒颗粒。2.痰培养24—48h可生长肺炎球菌。3.X线胸片：早期见片状模糊阴影，实变期见按叶或段分布的密（六）治疗：1.首选青霉素，次选红霉素、头孢霉素，重者选二、三代头孢霉素，喹诺酮类。治疗有效24—48h热退，5—7天痊愈。2.支持疗法：休息、补液、营养支持。3.感染中毒性休克的治疗1）补充血容量、扩容。2）血管活性物质：收缩、扩张血管药物。3）强有力的抗菌素4）肾上腺皮质激素5）纠正水电解质紊乱和酸碱平衡失调6）保护心、肝、肾功能第三节葡萄球菌性肺炎（Staphylococcalpneumonia）是由葡萄球菌引起的肺化脓性炎症，分为金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌。致病菌多为凝固酶阳性的金黄色葡萄球菌。凝固酶是细菌周围产生纤维蛋白，保护细菌不被吞噬。（一）发病机理：易发生在免疫功能低下者，如糖尿病、血液病、HIV、营养不良、酒精中毒、COPD等人群。金黄色葡萄球菌入侵有两个途径：1.经上呼吸道蔓延入肺；金黄色葡萄球菌经血循环到肺引起肺炎。它可能是全身感染的一部分，肺部表现为多发性的肺化脓症。（二）临床表现：起病急骤，寒战、高热、胸痛、咳嗽、咳脓痰或脓血痰，严重者咳大量脓痰和咯血。体检肺内有湿啰音，实变时可听到只管呼吸音。（三）辅助检查：WBC10—50×109/LN↑核左移中毒颗粒，可有贫血。痰、支气管分泌物、脓液等培养出金黄色葡萄球菌。X-Ray：经上呼吸道蔓延入肺者肺内实变，其中有液平面或液气囊腔；有败血症引起者，肺内有多发实变和多个液气囊腔。（四）治疗青霉素800—1000万/天IV。耐药者选用笨唑青霉素（新青霉素Ⅱ）6—12g/d。耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌（MRSA）选万古霉素1—1.5g/dIV.体位引流。第四节肺炎克雷白杆菌性肺炎（Klebsiellapneumonia）肺炎克雷白菌性肺炎多发于老年、营养不良、慢性酒精中毒、COPD和全身衰竭者。机体抵抗力下降时，细菌经呼吸道进入肺内引起大叶和小叶融合的实变，以右上叶多见。分为78个型，引起肺炎者以1—6型多见。器；医务人员的手；为内容物倒流等。原发性呈大叶性分布，常位于右上叶，引渗出夜粘稠，比重大，使叶间裂下坠。急性期肺胞壁充血，肺胞内充满多核和单核白细胞渗出物，肺泡壁广泛坏死，呈多发性浓肿，虽经治疗炎症不能完全吸收，引起纤维增生，或支气管扩张。（二）临床表现：起病急，寒战、高热、咳嗽、咳痰、呼吸困难、胸痛、咳砖红色胶冻样痰是该病的特征。体检：急性病容，呼吸困难，紫绀，严重者全身衰竭，休克，黄疸。实变体症和湿罗音。（三）辅助检查WBC↑N↑核左移。免疫功能低下者WBC不高或下降，愈后差。痰培养阳性。X—Ray:多在右上叶的大叶实变，引重而粘稠的分泌物使叶间裂下坠。小叶浸润者多见于免疫功能低下者和技法与慢性肺部疾患，有多个脓肿。恢复期留有纤维化和胸膜肥厚。（四）治疗：氨基甙类抗菌素，第一、二、三代头孢霉素，广谱青霉素，氟奎诺酮类抗菌素。疗程要长：3—4周。支持疗法：注意水、电解质、酸碱平衡及营养支持。第五节肺炎军团菌性肺炎LegiollapneumoniaLP是嗜肺军团菌引起的严重性肺炎，起病急，病情凶险，死亡率高。有34个种，50多个血清型，I型最常见，其次是Ⅵ型。（一）发病机理军团菌是机会致病菌，是人类单核细胞和巨噬细胞的间性细胞内寄生菌。感染后的发病情况与细菌量的多少、菌株毒力的大小、及机体抵抗力的强弱有重要关系。当大量的毒力大的细菌进入肺泡被肺泡内的巨噬细胞吞噬，抑制巨噬细胞与容酶体的融合，从而细菌在细胞内生长繁殖，最后细胞被破坏，细菌又被释放引起新一轮吞噬，如此往返，病情不断加重。（T淋巴细胞激活后的吞噬细胞对军团菌有抑制作用，肿瘤坏死因子、干扰素、白介素-2可增加效应细胞活性，有助于细菌的清除）。军团菌主要侵犯肺部，引起严重的肺炎和支气管炎，并导致全身多系统地损害。如胸膜、肝脏、肾脏、心脏、神经系统。好发于体弱和免疫力低下者。（二）病理：主要是急性化脓性肺泡炎及急性渗出性肺泡损害，肺泡内纤维蛋白、炎性细胞渗出，肺泡间质炎性细胞浸润、水肿、可发生肺泡严重损害伴透明膜形成。（三）临床表现：临床上分为两型军团菌肺炎和庞提雅克热（Pontiacfever）。军团肺炎是非典型性肺炎，潜伏期2—10天，90%骤然起病，高热39o-40oC，半数以上>40oC，70%伴寒颤，60%有心动过缓。咳嗽、恶心、呕吐、全身不适、淡漠、肌痛、头痛、腹泻等。（Pontiacfever：潜伏期5-66h，平均36h。表现为恶心、呕吐、全身不适、淡漠、肌痛、头痛、腹泻等及各种神经系统症状）（四）辅助检查WBC↑淋巴细胞↓严重者WBC↓PTC↓.半数有低Na血尿肝功异常脑病。军团菌抗体检查是目前唯一的诊断方法，抗体需6—9周才能达到诊断意义，仅有25—40%在第一周有意义的升高，抗体呈4倍增高才有诊断意义。抗体产生后可持续存在数月至数年。X—Ray：肺部小片或大片渗出阴影，约十天后达顶峰，呈段或大叶实变阴影，可先有一侧，很快发展到两侧，少数可形成空洞，可伴胸腔积液，吸收较缓慢，治疗两周后才有明显吸收，1-2个月才完全吸收，残留少量索条阴影。（五）诊断：我国1994年拟定了诊断试行标准。1）临床表现：发热、寒颤、咳嗽、胸痛等。2）胸片：炎性浸润影。3）呼吸道分泌物、痰、血、胸水在BCYE或其他任何特殊培养基中有军团菌生长。4）呼吸道分泌物DFA（直接免疫荧光测定）阳性。5）IFA（间接免疫荧光）前后两次抗体滴度4倍增长达1：128或以上，或TAT（试管凝集法）前后两次抗体滴度4倍增长达1：160或以上，或MAT（微量凝集法）前后两次抗体滴度4倍增长达1：断LP。（六）治疗：首选大环内酯类抗菌素1.5—2.0/d，疗程2—3周。利福平。多西环素首次0.2IV,而后0.1每12h一次IV。第三、四代喹诺酮。（七）预后：第六节肺炎支原体肺炎有肺炎支原体引起的呼吸道感染，儿童多见，由咽充血→支气管炎→间质性肺炎。起病缓，半数以上无症状，乏力、咽痛、咳嗽、发热、纳差、肌痛。部分患者伴溶血、血小板减少，周围N炎，偶有雷诺氏症。X—Ray：肺部多形状的浸润阴影，呈阶段分布，以下肺野多见，可游走，可3—4周自行消散。冷凝及实验1:32或逐渐升高有诊断意义。治疗首选红霉素。喹诺酮类抗菌素。2000-2-1.急性上呼吸道细菌感染最常见的病原菌是（答案：A）A.溶血性链球菌B.流感嗜血杆菌C.肺炎链球菌D.葡萄球菌E.铜绿假单胞菌是（答案：B）A.细菌在细胞内生长繁殖，引起组织坏死、液化形成B.病变中的炎性渗出液粘稠而重C.肺泡内的渗出液由Cohn氏孔向周围肺泡蔓延所致D.肺泡内的纤维蛋白渗出较多E.肺泡内的渗出含有较多的红白细胞2000-2-14.老年患者突然发生寒战、高热、咳嗽、咳痰，痰粘稠，砖红色，胶冻状，引起感染最可能的病原菌是（答案：B）A.葡萄球菌B.克雷白杆菌C.铜绿假单胞菌D.流感嗜血杆菌E.嗜肺军团杆菌2003-1-17.随着抗生素广泛应用，引起细菌性肺炎的病原体最主要的变化是（答案：B）A.肺炎球菌肺炎不断增加B.革兰阴性杆菌肺炎不断增加C.军团菌肺炎的发病率逐年下降D.葡萄球菌肺炎很少发生E.支原体肺炎很少发生2003-2-17.肺炎伴感染性休克常见于以下肺部炎症，除了（答案：A.肺炎球菌肺炎B.金黄色葡萄球菌肺炎C.克雷白杆菌肺炎D.绿脓杆菌肺炎E.支原体肺炎2003-2-96.在治疗肺炎球菌肺炎使用青霉素时，错误的方法是（答案：B）A.一般患者每次肌注80万单位，每8小时1次B.每日剂量800万单位，加在500ml输液中缓慢静滴C.每日剂量800万单位，分3次静脉滴注D.静脉滴药时每次用量应在1小时内滴完E.对青霉素过敏者不可使用此药2003-4-17.肺炎球菌肺炎患者若对青霉素过敏，宜选用的有效抗菌药物是（答案：D）A.庆大霉素B.阿米卡星C.链霉素D.左氧氟沙星E.阿莫西林2004-86.咳出由血液和粘液混合的砖红色胶冻状痰为特征的疾病是（答案：A）B.肺炎球菌肺炎C.葡萄球菌肺炎D.支原体肺炎E.念珠菌肺炎2004-87.对MRSA引起的肺炎，首选抗生素是（答案：D）A.青霉素GB.头孢唑啉C.苯唑西林D.万古霉素E.头孢呋辛2004-88.首选大环内酯类抗生素治疗的是（答案：D）一、肺脓肿概念：是多总病原菌引起的肺部化脓性炎症。是细菌引起的肺组织化脓性炎症，继而坏死、液化、外周有肉呀组织包围形成脓肿（一）病因：依感染途径分为三类1.吸入性肺脓肿：病原菌有口腔和上呼吸道吸入肺是肺脓肿的主要原因。此类最多见，70—90%为急性，80--90%为厌氧菌。好发于右上叶后段（2段）和右下叶背段（6段），常为单发。由于吸入分泌物阻塞细支气管，病原菌在其内繁殖而发病。炎症、坏死形成脓肿，如皮肤外伤、痈疖、骨髓炎等。以金黄色葡萄球菌最常见。3.继发性肺脓肿：肺部临近器官的化脓性炎症蔓延而知，如膈下脓肿、肾周脓肿、食道穿孔、肝脓肿、肺炎、支扩、支气管囊肿、支气管肺癌等。（二）病理改变：细支气管炎性阻塞、小血管炎性栓塞形成肺脓肿，继而坏死组织液化、破溃导致器官，部分脓液排出，形成有液平面的脓腔，腔壁附有坏死组织。靠近胸膜引起纤维素性胸膜炎，发生胸膜肥厚。溃入胸膜腔引起脓胸和脓气胸。急性肺脓肿经积极治疗，脓液排出，脓腔逐渐消失。若治疗不及时或彻底，引流不畅3—6个月不愈成慢性脓胸。（三）临床表现：70—90%为急性、厌氧菌，多数有口咽部感染灶和外科手术，外伤史。畏寒、高热39oC以上，咳嗽，粘液脓性臭痰及坏死组织，痰量可达300--500ml/d，痰中带血或咯血。脓肿破入胸腔突然胸痛，气急，造成脓气胸。血源性肺脓肿有原发病的症状和全身中毒症状。脓肿部位叩浊实音，呼吸音减弱或消失，湿性啰音，胸膜摩擦音。慢性肺脓肿有杵状指。（四）实验室检查：WBC↑20—30×109/L中性粒细胞80—90%核左移，中毒颗粒。痰培养有致病菌。X线胸片：大片密度增高的浸润阴影，边缘不清，脓液有气道排出，脓腔内出现透亮区或液气面，经治疗脓腔被吸收而消失或仅留纤维索条阴影。（五）治疗体位引流。抗菌素：需氧和厌氧兼顾。慢性肺脓肿需手术治疗。A1型题（2000-2-15）.急性肺脓肿最具特征的症状是（答案：D）A.畏寒高热B.咳嗽伴咯血C.呼吸困难D.咳大量脓臭痰E.咳嗽伴胸痛2003-3-17.原发性肺脓肿最常见感染的细菌是（答案：D）B.葡萄球菌C.粪球菌D.厌氧菌E.星形诺卡菌2004-90.不是肺脓肿手术指征的是（答案：A）A.急性肺脓肿B.反复大咯血C.支气管胸膜瘘D.合并支气管扩张者E.内科积极治疗无效的慢性肺脓肿A2型题2002-3-136.女性，50岁。发热咳嗽、咳痰3周，近1周来咳大量脓性臭痰，量约300ml/日。体检：T40℃，右下肺叩呈浊音，可闻及湿罗音，杵状指（+）。应考虑的诊断为（答案：B）A.支气管炎B.急性肺脓肿C.肺炎球菌肺炎D.葡萄球菌肺炎E.克雷白杆菌肺炎2002-2-49.患者女56岁10天来咳嗽、发烧38℃，自服感冒药不见好转，黄痰逐渐增多，30~50毫升／天，偶尔有脓血痰。白细胞19门诊首先考虑（答案：A）A.肺结核B.中央型肺癌C.支气管肺炎D.肺脓肿E.周围型肺癌B1型题（94-95题共用备选答案）A.腺病毒B.金黄色葡萄球菌C.呼吸道合胞病毒D.肺炎链球菌E.肺炎支原体2000-4-94.支气管肺炎常见病原体是（答案：D）2000-4-95.肺脓肿的常见病原体是（答案：B）二、自发性气胸◎定义：空气进入胸膜腔称为气胸。◎气胸分类：1.人工气胸：用人工的方法将滤过的空气注入胸膜腔，一般用于治疗。3.自发性气胸：由于肺和脏层胸膜疾病造成脏层胸膜破裂，气体进入胸膜腔引起的气胸。（男性、瘦高体型者、COPD、易见），今日主要讲自发性气胸◎自发性气胸的临床类型：根据脏层胸膜破口的情况及胸腔内的压力，将自发性气胸分为三种类型。1.闭合性气胸（单纯性）：在呼气时肺回缩或因浆夜渗出物使脏层胸膜破口自行封闭，不在有气体进入胸膜腔。2.交通性气胸（开放性）：脏层和壁层胸膜因粘连而牵拉，破口持续开放，吸气和呼气时，气体自由出入胸膜腔，胸膜腔压力在0上下波动。3.张力性气胸（高压性）：胸膜破口形成活瓣，吸气时打开，空气自由进入胸膜腔，呼气时关闭，气体只进不出，如此反复，胸膜腔内的压力越来越高，形成高压。肺脏受压，纵隔向健侧移位，同侧和健侧肺组织、心脏和大血管受压，致呼吸循环障碍，若不紧急处理，可因呼吸循环衰竭而死亡，这是内科急症。◎临床表现：1.病史：常有持重物、剧烈运动。剧烈咳嗽、上举重物等诱发因素。突感一侧胸疼、气急、憋气、干咳。但很少量气体可无症状，仅在X线中发现。2.体症：少量气胸无明显体症，仅在X线上可见。3.X线是诊断气胸最有效、最简单的方法。◎治疗：○气胸的治疗：1.小于20%的气胸不需特殊处理，嘱病人休息即可逐渐吸收。2.大量气胸需要抽气，每日或隔日抽一次，每次不得大于1000ｍｌ。3.高压气胸要紧急排气。方法：1）气胸箱（抽气同时可以测压力）2）注射器直接可以抽气3）胸腔闭式引流○其它治疗：吸氧、治疗原发病、预防感染。○并发症的处理：1.复发性气胸2.脓气胸3.血气胸4.纵隔气肿和皮下气种治疗气胸正确的方法是：（B）A.小量气胸也要抽气B.每次抽气1000ml,每日和隔日一次C.高压气胸不需要马上处理E.高压气胸胸内为负压三、肺间质病变（一）定义：它是一种以肺间质为主的弥漫性的渗出浸润纤维化为主的病变。它不是一种独立的疾病，而是一种病因很多，发病机理，病理改变，自然演变过程和治疗方法以及愈后以完全不同的一种疾病。（二）临床表现1.进行性的呼吸困难。2.进行性的低氧血症。3.体征有紫绀，部分病人有杵状指，肺部可以听到爆裂音。4.肺功能：限制性通气障碍，弥散功能减退。（三）X线表现：1.毛玻璃样改变2.网格样改变3.网状结节样改变4.网状结节和片状改变5.蜂窝肺B型题：A.弥散功能下降B.肺总量下降D.肺大泡1.间质性肺疾病（A）2.COPD（C）A.呼吸性酸中毒B.呼吸性碱中毒C.I型呼吸衰竭D.Ⅱ型呼吸衰竭1.间质性肺疾病（C）2.COPD（D）四、肺血栓栓塞（一）来自于体静脉和右心房的血栓阻塞了肺动脉及其分支，引起肺循环的障碍，造成临床病理和生理的综合症。（二）临床表现：呼吸困难、胸痛、咳血、惊恐、晕厥等。大块的肺血栓栓塞可引起急性肺源性心脏病，甚至卒死。血栓的主要来源是下肢生成静脉。（三）治疗的主药：溶栓和抗凝。■肺结核一、概况：结核是严重危害人民健康的慢性传染病，可发生在人体各器官。但以肺结核为主。肺是受结核菌感染的主要器官，占各器二、病因：传染源：开放性肺结核的排菌病人是结核传播的主要来源。对人致病的主要是人型结核菌，罕见有牛型。1.结核菌在分类学中属于放线菌，分支杆菌科，分支杆菌属，包括人型、牛型、非洲型和鼠型。2.结核杆菌细长稍弯曲，约0.4×4.0μm，不能运动，无夹膜、鞭毛及芽胞，是需氧菌，不易染色，但被品红加热染色后不能被酸性酒精脱色，故称为抗酸（耐酸）杆菌。3.结核菌培养需含鸡蛋、天门冬、甘油、养成分的罗－金固体培养基。增殖很慢，约15～20小时，至少2～4周才能见到菌落，经治疗的结核要6～8周、甚至20周后才见菌落。4.耐药性：结核菌对治疗可产生耐药，决定了治疗的成败。耐药性机制：选择性突变耐药；质粒介导耐药；适应性耐药；交叉耐药等。耐药方式：①原发性耐药：指从未接受过药物治疗，其结核菌对抗结核药物极不敏感。由于病人对是否曾接受过抗结核治疗往往难以回忆，故常用初始耐药表示。初始耐药与原发耐药大体相近，约占10.4～53.8%，初始耐药对流行病学和临床分析更方便。②继发耐药：指经抗结核治疗过的结核菌对抗结核药不敏感，约占69.5～94%（平均81.45%），大都与治疗不规范有关。物耐药。三、发病机理：吸入肺内的结核菌是否发病，与结核菌的量、毒力以及人体巨噬细胞的作用有关。入侵人体的结核菌量少、毒力弱，能被巨噬细胞杀灭，机体不发病。入侵人体的结核菌量大、毒力强，繁殖旺盛，致巨噬细胞死亡而发病。其结核菌吸引更多的巨噬细胞和中性粒细胞在结核部位聚集，形成病灶，经过2～4周宿主产生两种方式的免疫反应：细胞介导免疫反应和迟发型变态反应。（一）细胞介导性免疫反应：1.非特意性免疫：人体对结核的自然免疫力是先天性免疫力。2.特异性免疫：接种卡介苗或经过结核感染后的免疫力，是后天获得性免疫。由于人体的免疫力存在，感染结核后可以不发病。反之，人体免疫力低下，如糖尿病、肾病、肿瘤、矽肺、HIV感染、营养不良和其他严重病时，或经常使用免疫抑制剂、皮质激素等，易受结核菌感染而发病，或使早已稳定的病灶重新活动。结核的免疫主要是细胞免疫，表现在淋巴细胞的致敏和吞噬细胞作用的增强。经巨噬细胞吞噬后的结核菌作为特意性抗原，和T淋巴细胞表面的特殊受体结合，使T淋巴细胞致敏，并增值产生单克隆细因子（趋化因子、巨噬细胞移动抑制因子、巨噬细胞激活因子、白介素1和2、有丝分裂因子、淋巴细胞转移因子、TNF等），使巨噬细胞聚集在细菌周围，吞噬并杀灭结核菌，变成类上皮细胞和郎罕巨细胞，使病变局限化。（二）迟发型变态反应（第Ⅳ型变态反应）：结核菌侵入机体组织后，另一种亚群T细胞释放出炎性因子，皮肤反应因子和淋巴细胞毒素等，使局部炎性渗出，甚至产生干酪样坏死，并有发热、乏力、纳差等全身症状及多发性关节炎、皮肤结节性红斑、疱疹性结膜炎等。结核菌进入人体后常常是免疫与变态反应同时存在，可能与机体T淋巴细胞亚群产生的淋巴细胞因子有关。免疫对人体起保护作用，变态反应常有组织破坏。（结核菌体的多肽、多糖复合物与产生免疫反应有关，蜡质和结核蛋白则与变态反应有关。）免疫功能低下时，变态反应也受到不同程度的抑制，表现为机体对结核菌素无反应。科赫（Koch）现象：将定量的结核菌注入4～6周前受到过少量结核菌感染的豚鼠体内，动物高热，2～3天后，注射局部反应剧烈，组织红肿、溃疡、坏死，但不久可自愈、结痂，局部淋巴结并不肿大，也不发生全身结核播散，这是豚鼠对结核菌已产生免疫力的结果。若将定量的结核菌注射给未感染过的豚鼠体内，约10～14天，注射局并沿淋巴及血循环播散至全身，豚鼠死亡，这说明豚鼠对结核菌无免疫力。这种机体对结核菌再感染与初感染不同反应的现象称为Koch现象。四、病理：结核菌与人体抵抗力之间互相抗争，使病变过程复杂化。（一）基本病变：1.渗出型病变：组织充血、水肿、中性粒细胞浸润，进而单核细胞（主要是吞噬细胞）代替，结核菌被单核细胞吞噬。此时免疫功能强并经合理治疗，病变可完全吸收。2.增殖型病变：大单核细胞吞噬并消化了结核菌后，结核菌的磷脂成分使大单核细胞形态变扁平，类似上皮细胞称为“类上皮细胞”。类上皮细胞形成结节，中央有多核巨噬细胞（郎罕细胞），其周围有较多的淋巴细胞聚集，形成了典型的结核结节。“结核”由此得名。此种病变往往发生在菌量少，人体细胞免疫占优势的情况下。3.干酪样坏死：当机体免疫功能低下，或菌量过大、毒力强、变态反应过于强烈时，溶出性和增殖性病变及周围组织坏死。标本中，坏死区呈灰白微带黄色，质松而脆，似干酪，故称干酪样坏死。以上三种类型可不同程度的出现在病灶内。（二）病变的转归：1.好转、痊愈：或仅留少量的纤维疤痕。2）纤维化：随着病灶炎性成分被吸收，结节灶中成纤维细胞和嗜银纤维细胞增生，产生胶原纤维形成纤维化。3）钙化：干酪灶逐渐脱水、干燥、钙质沉着形成钙化。以上三种转归都是机体免疫力强，病变静止或痊愈的反应。但也有纤维化和钙化灶并未完全愈合，其中残留的静止的菌在适合情况下似可活动。4）空洞：干酪灶液化而咳出空洞。2.恶化进展：1）干酪样坏死液化形成空洞。部分空洞在有效治疗下，可完全闭合。但干酪灶内可有少量的或静止的结核菌，可在适宜的情况下重新活动而发病。2）扩散：局部蔓延，淋巴管－支气管，淋巴管－血行播散。多见于免疫功能严重抑制和空洞久治不愈的患者。肺的淋巴结可以破溃形成淋巴－支气管瘘，引起支气管播散。经支气管旁淋巴结引流入胸导管，进入上腔静脉而引起淋巴管血流播散。如粟粒性肺结核，脑、肾、肝、脾、骨等。肺内结核也可沿支气管扩散到其他肺叶。大量含结核菌的痰被咽入消化道，可引起消化道结核或结核性腹膜炎。肺结核可局部扩散直接蔓延胸膜引起结核性胸膜炎。五、结核分型：（1999年结核病分类标准）（一）原发型肺结核（I型肺结核）：以原发结核感染所致的临床病症，包括原发综合征和胸内淋巴结结核。原发肺内结核灶经过淋巴引流入肺门，引起肺淋巴结肿大。肺结核－淋巴管炎－肺门淋巴结炎统称为原发性综合征。多发生在肺上叶底部、肺中叶和肺下叶上部。多见于儿童。（二）血行播散型肺结核（2型肺结核）：包括急性（急性粟粒型肺结核）、亚急性、慢性血行播散型肺结核。急性粟粒型肺结核起病急，全身中毒症状明显，常可伴发结核性脑膜炎。胸部X线表现为肺内细小如粟粒状，等大，均匀的播散于两肺。亚急性或慢性血行播散型肺结核，临床症状不明显，病情发展缓慢，播散灶大小不均匀，新旧不等，较对称分布在两肺上中肺野。机体免疫高，少量结核菌分批血行播散入肺引起。（三）继发型肺结核：包括浸润型、纤维空洞及干酪性肺炎。是肺结核中的主要类型。浸润型肺结核（3型肺结核）：原先潜伏在肺内的结核菌有机会重新繁殖，引起渗出和细胞浸润，伴有不同程度的干酪样灶（内源性感染）。与排菌人密切接触，反复由呼吸道内感染而发生浸润型肺结核（外源性感染）。X线表现为发生在锁骨上下的片状、絮状阴影、边缘模糊。酪灶，干酪灶坏死，液化咳出而成空洞。病灶吸收，修补与恶化、进展交互进行。灶内反复支气管内播散，病程迁延，是结核病的重要传染源。X线显示一侧或两侧单个或多个厚壁空洞，多伴有支气管扩散灶和明显胸膜增厚，肺纤维组织收缩，肺门向上迁拉，肺纹理呈垂柳状，纵隔向病侧移位，其余肺组织代偿性肺气肿。干酪性肺炎：浸润型肺结核伴有大片干酪样坏死时，常呈急性进展，严重的中毒症状称为干酪性肺炎（或结核性肺炎）。结核球。（四）结核性胸膜炎（5型肺结核）：包括结核性干性胸膜炎、结核性渗出性胸膜炎、结核性脓胸。（五）其他肺外结核：按部位及脏器命名。如骨关节结核、结核性脑膜炎，肾结核、肠结核等等。附图示意六、临床表现：结核病的临床表现多样化，且一般特异性有下列症状时要注意肺结核的可能。（一）咳嗽或咳嗽三周或以上，可伴有咳血、胸痛、呼吸困难等。（二）发热（多为午后低热）、盗汗、乏力、食欲降低、体重减轻、月经不调。（三）结核过敏反应引起的过敏反应表现：结节性红斑、泡性结膜炎、结核风湿症（poncet症）等。对接受过卡介苗的儿童，阳性对诊断无意。但对未受过卡介苗接种的儿童，阳性提示受过结核菌感染或体内有活动性肺结核。当呈现强阳性反应时，表示机体处于超敏感状态，发病机会高，可作为临床诊断结核的参考指征。（五）应引起特别注意，约20%活动性肺结核病人，无症状或仅有轻度症状而延误诊断。（六）患肺结核时，肺部体征可不明显。诊断靠胸部X象检查。七、胸部X线检查：可有以下特征：1.多发生在肺上叶尖后段，肺下叶背段，后基底段。2.病变多局限，也可多肺段侵犯。3.可呈多种形态表现，即渗出、增殖、纤维及干酪性病变单独存在或同时存在，也可伴有钙化。4.易合并空洞。5.可伴有支气管播散灶，胸水、胸膜肥厚与粘连。6.呈球形灶时（结核球）直径多＜3cm，，周围可有卫星灶或钙化，内侧端可有引流支气管征。7.病变吸收慢（一个月内变化较小）。八、肺结核的病原学诊断（一）痰涂片及BALF找结核菌，若连续三次检查可提高其检出结核杆菌数/视行数0/300－结果报告1～2/100～3003～9/1001～9/10+＋＋＋－1～9/每个视行>9/每个视行＋＋＋＋＋＋＋此种检查阳性有肯定意义。（二）分离培养法灵敏度高于涂片法，可直接获得菌落，也便于与非结核分枝杆菌鉴别，是诊断肺结核的金标准。未经治疗或停药48～72小时的肺结核者可获得较高的分离。（三）痰，BALF，胸液结核菌聚合酶链反应（PCR）＋探针检查：优点是省时快速，阳性率高，对诊断有重要的参考价值。但在技术上尚存在一些问题需解决。PCR是选用一对特定的寡核甘酸引物介导的结核菌某特定的核酸序列的DNA体外扩增技术，它可以短时间内使特定的核酸序列拷贝数增加数百万倍，在此基础上进行探针杂交，提高了敏感性和特异性。（四）血清抗结核抗体检查：是一种快速辅助手段，但特异性及敏感性都较低。（五）PPD（结核菌素纯蛋白衍生物）试验：包装50μ/me（1μg/me）；20μ/me（0.4μg/me）。前者作为卡介苗接种筛选对象，质量监测及临床辅助检查。后者用于流行病学调查。取50μ/me中0.1me（5μ）前臂皮内注射，72小时看结果：硬结大小<5mm5～9mm10～19mm结果断定－＋＋＋>20mm或不足20mm但出现水泡和坏死＋＋＋九、注意特殊人群中不典型结核：免疫受损和免疫极度低下，HIV，糖尿病，放化疗的肿瘤病人，他们的结核症状往往被原发病所掩盖，要提高警惕，减少漏、误诊。十、肺结核的治疗：（一）原则：早期、规律、全程、适量、联合五项原则（十字方针）。（二）化疗方案：分强化和巩固治疗两个阶段。（三）主要治疗药物：药物及剂量INH0.3/日杀菌剂）。机理主要毒性抑制DNA合成，杀灭细胞内外的TB菌（全效肝损害，周围神经炎与菌体RNAD聚合酶肝毒性，偶RFP0.45～0.6/日（RFT0.45～0.6/日）结合，干扰DNA蛋白合成，杀灭细胞内外的TB菌。有严重的过敏反应引起溶血及急性肾衰。SM0.75～1.0/日境中的TB菌。干扰细菌蛋白合成，主要杀灭细胞外碱性环耳毒性，可致耳聋、眩晕、过敏反应，肾毒性。破坏细菌的脱胺酶，使之转化为吡嗪酸而发肝毒性，高尿酸血症，PNA1.5～2.0/日挥作用，干扰细菌的脱氢酶，使细菌缺氧。胃肠反应，过敏反应。EMB0.75～1.0/日视力障碍。PAS8.0/日分三次服抑制DNA合成眼毒性：视野缩小，抑制二氢叶酸合成，使蛋白合成受阻。肝毒性，胃肠反应，过敏反应。AMK0.4/日同链霉素同链霉素OFLX0.4～0.6/日二次抑制DNA及螺旋酶使卷紧的DNA松散肝肾毒性，胃肠反应，过敏、光敏开，抑制叶酸及核酸代谢。反应。LVFX0.3/日CPM0.75/日核酸代谢同链霉素中枢神经系统反应，肌腱反应。同链霉素，电解质紊乱。1.初始肺结核治疗：定义：1）尚未开始抗结核治疗者2）正在进行治疗但未满疗程者3）不规则治疗未满1个月者方案：2S（E）HRZ/4HR;2S（E）HRZ/4H3R32S3（E3）H3R3Z3/4H3R3;2S（E）HRZ/4HRE2RIFATER/4RIFINAH治疗第5个月痰涂片仍阳性，第6个月阴性，巩固期延长2个月，总疗程为8个月。粟粒性肺结核（无结脑者）上述方案疗程可适当延长，不采用间歇治疗方案，强化期3个月，巩固期6个月，总疗程9～12个月。3SHRZ/6（9）HR菌阴性者可在上述方案中删除S或E。2.复治肺结核治疗定义：下列情况之一为复治。1）初治失败的患者。2）规则用药满疗程后痰菌又复阳性者3）不规则化疗超过一个月者4）慢性排菌患者方案2SHRZE/1HRZE/5HRE2SHRZE/1HRZE/5H3R3E32S3H3R3Z3E3/1H3R3Z3E3/5H3R3E3注：复治者应做药敏，并根据药敏加以调整方案。3.耐多药肺结核化疗定义：至少包括IHN和RFP两种以上药物产生耐药的结核菌为多重耐药菌（MDR-TB）。方案：疗程延长至21个月为宜，选用除IHN、RFP以外其他敏感药物，也可根据临床选择用药。WHO推荐未获得（或缺乏）药敏试验，但临床考虑MDR-TB时，可使用化疗方案为（MK+TH+PZA+OFLX）/18（TH+OFLX）强化至少3个月。十一、预防与管理（一）归口管理，认真督导治疗（二）积极发现和治疗痰涂阳性患者，并对排泄物严格管理和处理（三）卡介苗接种（小儿）不同生长速度菌群与杀菌药物作用关系A.不断繁殖的结核菌：INH、RFP、SMB.细胞内酸性环境中的杀菌药：PZAD.休眠状态的结核菌：对所有药物均不敏感■结核性胸膜炎结核菌从肺门淋巴结经淋巴管到达胸膜或从胸膜下的结核灶蔓延至胸膜，引起结核性胸膜炎，以后者多见。◆临床上结核性胸膜炎可见三形式①结核性干性胸膜炎②结核性渗出性胸膜炎③结核性脓胸结核性渗出性胸膜炎：肺结核蔓延至胸膜引起胸膜炎症，机体对结核菌正处在高敏反应状态，引起胸膜渗出，形成胸腔积液。一般为单侧，以右侧多见。如为血行播散引起的胸膜炎多为双侧。由于胸膜炎症,胸膜纤维蛋白渗出,同时胸膜毛细血管通透性增加,血浆渗入胸膜腔,形成纤维素性渗出性胸腔积液,内含大量蛋白。根据胸液的多少,X线将其分为大量（胸液超过第四前肋）,中等量（胸液在前第四肋以下）,少量（肋膈角变钝,膈弯曲度消失）。◆临床表现（一）结核病的表现,如发烧乏力纳差低烧盗汗干咳等。（二）胸腔积液的表现:1.小量胸液可无任何表现,或仅有胸痛,可听到胸膜磨擦音。时有典型的胸腔积液3.体症:呼吸运动减弱,语颤消失,叩诊浊实音,呼吸音消失,在液与肺交界面上方4.可听到支气管呼吸音或支气管肺泡呼吸音。5.大量胸液,呼吸困难憋气加重,气管向健侧移位,病侧饱满,呼吸运动消失,语颤消失,叩实音,呼吸音消失。◆实验室检查胸水检查:淡黄色渗出液PH<7.30溶菌酶>80ug/ml蛋白质含量胸液/血清>0.5LDH>200U/L胸液LDH/血清LDH>0.6LDH>500U/L提示肿瘤ADA>45U/L（腺苷酸脱氨酶）胸液培养阳性率不足30%ESR加快PPD可阳性◆治疗1.抽胸水每周2—3次,第一次≤600mL每次800---1000mL,直至胸水完全吸收。2.抗结核治疗（同结核病的治疗）3.肾上腺皮质激素:可减轻变态反应,炎症反应和中毒症状,促进胸水吸收,减轻胸膜肥厚和粘连,但可增加结核播散,使疗程延长.强的松15—20mg/d,逐渐减量,疗程4—8周。主要症状为胸痛，深呼吸时加重，听诊有胸膜磨擦音。X胸片正常或仅有肋膈角变钝，早期发现，早期治疗，可不形成渗出性胸膜炎。但大多数为渗出性胸膜炎的早期表现。治疗同前。结核性脓胸结核性脓胸多由于结核空洞和胸膜下干酪样病灶破入引起，也可有支气管—胸膜漏引起。胸液内含有干酪样物质，细胞总数1万—1.5万/mm3，以中性粒细胞为主。治疗：抗结核治疗同上。抽液并向内注入生理盐水或碳酸钠冲洗有合并感染时加用抗菌药物有支气管胸膜漏时先治疗胸水后手术治疗，支气管胸膜漏是严重的病症，可造成支气管播散。结核菌的杀灭◎加热950C持续1min可杀死结核菌。◎煮沸15min可全部杀死结核菌，如果对痰煮沸杀菌需10min以上达到全部杀灭的效果。◎干热灭菌：痰液在干燥箱内1000C时需要持续4—5小时才能达到杀灭效果。（所以湿热较干热效果好）4—5年。太阳光直射下2—7小时杀灭。◎紫外线在1m以内20min以上可杀灭。一、概述：胸膜腔是脏层胸膜和壁层胸膜之间由于胸廓的外展和肺的内收形成的一个潜在的密闭的腔。内有少量液体，约1ml，少数人可有1—30ml，起滑润作用以减少胸膜磨擦。积液的产生与吸收处于动态平衡，任何加速产生或减少吸收的病理因素即可发生胸膜腔积液。（这张图插得不正确，请重新插入）※胸腔积液的产生与吸收：壁层胸膜的液体运动压为：5+8+30=4343-34=9脏层胸膜的液体运动压为：5+8+11=2424-34=-10由此可见：驱动胸膜腔内水分进入脏层胸膜的压力为10cmH2O，如脏层胸膜毛细血管的静水压再增加10cmH2O，便可阻止胸膜腔内液体回吸收，造成胸膜腔积液。同时毛细血管的静水压升高或胶体渗透压下降均可引起胸腔积液。二、胸膜腔积液的发生机理：1.胸膜毛细血管内静水压升高，如水、钠潴留，使水进入胸膜腔，如充血性心衰，缩窄性心包炎，上腔静脉阻塞，奇静脉阻塞。2.胸膜毛细血管通透性增加，使水进入胸膜腔，如结核性胸膜炎，3.胸膜毛细血管内胶体渗透压下降，如低蛋白血症，肝硬化，肾病综合征，急性肾炎，粘液性水肿。4.胸膜淋巴循环障碍，如肿瘤性淋巴管阻塞，发育性淋巴管功能异常。5.外伤所致胸腔内出血，主动脉破裂，食道破裂。三、引起胸膜腔积液的疾病：◎感染性疾病：1.结核：结核性渗出性胸膜炎。2.细菌：大叶肺炎，肺脓肿，金葡萄肺炎，败血症。3.病毒：传染性单核细胞增多症。4.其他：寄生虫、阿米巴肝脓肿，隔下脓肿，霉菌感染，放线菌病，胰腺炎等。◎恶性肿瘤：肺癌，转移癌，胸膜间皮瘤，Meigis综合征。◎结缔组织病：风湿病，类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮，结节性多动脉炎，硬皮病，皮肌炎。◎肺部疾病：过敏性肺炎，Wegener’s肉芽肿，肺梗塞，肺结节病。◎心脏疾变：充血性心力衰竭，缩窄性心包炎，心肌梗塞综合征。◎低蛋白血症：肝硬化，肾炎，营养不良。◎血液病：巨球蛋白血症。◎药物及放射治疗：激素等。◎内分泌疾病：粘液性水肿。◎其他：地中海热。四、胸腔积液的分类：总的来讲分漏出液与渗出液。1.漏出液与渗出液的鉴别：漏出液外观或混浊。比重Rivalta细胞总数<1.018test阴性<100/mm3>1.018（多数>1.020）阳性>500/mm3如RBL>10,000提示癌性渗出液草黄色或脓性或血色，清晰草黄色、淡黄色、清晰或结核，如RBL>100,000提示创伤，癌，肺梗塞；WBL>10,000考虑脓胸。蛋白总量<3.0g/L胸水蛋白量/血浆蛋白量<0.5不能自凝>0.5>3.0g/L可自凝<20mg%；TB:30~60mg%肿瘤>60mg%LDH<200u/L>200u/L,胸水中LDH/血浆中LDH>0.6，如>500u/L提示癌性。ADA淀粉酶pH细菌特殊蛋白CEA>7.3阴性无阴性阴性感染、结核>45u/L,肿瘤<40u/L>500u/L并且胸水中/血浆中>2,约10%为癌6.8~7.3之间可培养出相应致病菌SLE，类风湿等C3、C4水平降低。癌性升高并胸水的CEA>血清的CEA2.常见疾病：•漏出液见于：①充血性心衰，右侧多见，也可见于双侧②低蛋白血症：肾病综合征，肝硬化，营养不良③Meig’sSyndrome：某些良性或恶性盆腔肿瘤（特别是卵巢肿瘤）伴大量胸水、腹水、胸水常见于右侧，也可见于两侧，肿瘤切除后，胸水才消失④粘液性水肿：甲状腺功能减退。•渗出液，上述病外的其他疾病均为渗出液，如：结核、肿瘤、结缔组织病、感染、肺栓塞等。3.乳糜胸水：主要由于淋巴瘤、肺癌纵隔转移，纵隔纤维化等因淋巴管炎。乳糜胸水的特性及成分：⑴.特性：外观呈乳白色，pH7.4～7.8,比重1.012～1.025，细菌阴性，苏丹Ⅲ染色阳性（红色），加乙醚振荡均匀，乳糜溶于乙醚，胸液澄清，以淋巴细胞为主。⑵.成分：蛋白定量：21～59g/L,其中白蛋白12～41.6g/L，球蛋白11～30g/L，纤维蛋白元160～240mg/L。脂肪总量4～60g/L，甘油三酯>血浆含量，胆固醇≤血浆含量。糖：2.7～11.1mmol/L。尿素：1.4～3.0mmol/L。脂蛋白电泳：出现乳糜微粒带。胆固醇/甘油三酯<1。（2002-1-87）.结核病最重要的社会传染源是（答案：E）A.原发性肺结核B.浸润型肺结核C.急性粟粒性肺结核D.慢性血行播散型肺结核E.慢性纤维空洞型肺结核（2002-2-7）.抑制结核菌DNA与细胞壁合成的抗结核药物是（答案：A）B.利福平C.吡嗪酰胺D.乙胺丁醇E.链霉素（2003-2-97）.确定肺结核是否为传染源的最主要依据是（答案：C）A.血沉检查B.X线检查C.痰结核菌检查D.结核菌素试验E.血结核抗体检查（2003-3-16）.胸片可见环形透亮区、肺门上提、肺纹呈垂柳状改变的多为（答案：C）A.I型肺结核B.Ⅱ型肺结核C.Ⅲ型肺结核D.Ⅳ型肺结核E.V型肺结核（2004-91）.早期发现肺结核的最主要方法是（答案：B）A.询问病史B.X线检查D.血沉检查E.结核变态反应A2型题（2000-2-104）.女，62岁，发现肺结核20年，未曾正规治疗，X线胸片示：右上肺4cm大小的球型病灶，其内有1.5-2cm的空洞，右肺内见纤维索条状阴影，纵隔右移，右侧胸膜肥厚，左下肺可见散在钙化灶，该病人的诊断是（答案：E）A.浸润型肺结核B.结核性胸膜炎C.慢性血行播散型肺结核D.结核球E.慢性纤维空洞型肺结核（2000-2-16）.男，30岁，乏力、咳嗽1月余，伴低热、盗汗、痰中带血1周，胸片示：右肺上叶尖段炎症，伴有空洞形成。最可能的诊断是（答案：B）A.肺囊肿继发感染B.浸润型肺结核C.慢性肺脓肿D.癌性空洞伴感染E.金黄色葡萄球菌肺炎（2003-1-126）.女性，21岁患者，因发热、干咳、乏力20天，浊音、可闻及支气管呼吸音。PPD（1单位）硬结20mm，表面有水泡。X线胸片于右上2～4前肋处见密度高，浓淡不均阴影。最可能的诊断是（答案：B）A.右上肺癌B.右上肺结核C.右上包裹性积液D.右上大叶性肺炎E.右上支气管扩张症心内科（十二单元至二十单元）第十二单元心力衰竭十二、心力衰竭协会心功能分级）（2）基本病因及诱因（3）心力衰竭的类型（4）病理生理2.慢性心力衰竭（2）诊断与鉴别诊断（3）治疗方法（4）顽固性心力衰竭的定义及对策（1）临床表现1.基本知识（1）心功能分级（纽约心脏病（2）临床表现（3）急性左心衰竭的抢救措施心力衰竭：本节每年都有1-2道考题，大家好好学习，争取全部拿到。一、基本知识概念：心力衰竭是一个综合征，是指由于心脏功能异常，而不能维持足够的心排出量满足组织代谢需求的一种病理生理状态。它是心血管疾病的终末状态，其发病率和患病率均随年龄的增加而增加。1.心功能分级（美国纽约心脏病学会（NYHA）的分级方案：1928年）是根据患者的自觉的活动能力划分为4级：I级：患者患有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅱ级（心衰Ⅰ度）：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅲ级（心衰Ⅱ度）：心脏病患者的体力活动明显受限，＜平时的一般活动即可引起上述症状。Ⅳ级（心衰Ⅲ度）：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。急性心肌梗死所致泵衰竭的Killip分级法：Ⅰ级：尚无明显的心力衰竭；Ⅱ级：有左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野；Ⅲ级：急性肺水肿；Ⅳ级：心源性休克，有不同阶段和程度的血流动力学变化。2.心力衰竭的基本病因冠心病已成为欧洲75岁以下心力衰竭患者的主要病因，和我国的情况相似。上海地区最近的调查显示该地区65.8%的心力衰竭是由冠心病所致。在高龄老人中高血压也是心力衰竭一个重要的致病因素。根据病理生理异常，心力衰竭的基本病因可分为：（1）心肌收缩力减弱：心肌炎、心肌病和冠心病等。（2）后负荷（压力负荷）增加：高血压、主动脉瓣狭窄（左心室）、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄（右心室）等。（3）前负荷（容量负荷）增加：二尖瓣狭窄、三尖瓣狭窄、二尖瓣反流、主动脉瓣反流、房间隔缺损、室间隔缺损和代谢需求增加的疾病（甲状腺功能亢进、动静脉瘘等）。3.心力衰竭的诱因（感染紊乱心失常，过劳剧变负担重，贫血甲亢肺栓塞，治疗不当也心衰。）（1）感染：呼吸道感染是最常见，最重要的诱因，对老年人尤其如此。感染性心内膜炎作为心力衰竭的诱因也不少见，常因发病隐密而被漏诊。并使用了抑制心肌收缩力（异搏定、β阻断剂）或导致水钠潴留（大剂量非甾体类消炎药）的药物。（3）心律失常：特别是心室率快的心房颤动和其他快速心律失常。（4）肺动脉栓塞。（5）体力或精神负担过大。（6）合并代谢需求增加的疾病，如甲状腺功能亢进、动静脉瘘等。感染、心律失常和治疗不当是心力衰竭最主要的诱因。4.心力衰竭的类型（1）左心力衰竭、右心力衰竭和全心衰竭。（2）急性心力衰竭和慢性心力衰竭。（3）收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。（4）高动力循环性心力衰竭和低动力循环性心力衰竭。5.心力衰竭的病理生理（1）心力衰竭的代偿：心功能异常导致心力衰竭后，发生了一系列代偿反应：心脏局部：心腔扩张、心肌肥厚和心率增加。全身：多个神经内分泌系统被激活，其中较重要的有：交感神经系统和肾素-血管紧张素系统，以及抗利尿因子的释放。在心功能代偿过程中，Frank-Starling机制、心室重构和神经体液的激活发挥了重（2）心室重构：原发性心肌损害和心脏负荷过重使室壁应力增加，导致心室反应性肥大和扩张，心肌细胞和细胞外基质-胶原网的组成均有变化，这就是心室重构过程。当心肌肥厚不足以克服室壁应力时，左心室进行扩大伴功能减退，最后发展至不可逆性心肌损害的终末阶段。二、慢性心力衰竭一）临床表现1.低心输出量的表现：①疲劳、无力、倦怠；②劳动耐量下降；③夜尿次数增多、少尿；④焦虑、头痛、失眠。2.左心衰竭：主要表现为肺淤血、肺水肿（这是最先引起的病变）和心排量降低。（1）症状①程度不同的呼吸困难：左心衰最早出现的是劳力性呼吸困难；为了减轻呼吸困难常采取的半坐位或坐位即端坐呼吸，夜间阵发性呼吸困难又称心源性哮喘，其发生与睡眠平卧血液重新分配使肺血流量增加，夜间迷走神经张力增加，小支气管收缩，横膈高位，肺活量减少等因素有关。左心衰呼吸困难最严重的形式是急性肺水肿。②咳嗽，咳白色浆液泡沫状痰、痰中带血丝；也可引起大咯血。③乏力、疲倦、头晕、心慌；少尿及肾功能损害症状。（2）体征：除基础心脏病固有体征外，患者一般均有心脏扩大两肺部湿性啰音：特点为常见于两肺底，并随体位变化而变化。3.右心衰竭：以体循环淤血的表现为主。（1）症状：腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等是右心衰最常见的症状。继发于左心衰或单纯性的右心衰均可有劳力性呼吸困难的症状。（2）体征(三水两大及其他。三水：水肿、胸水、腹水;两大：肝肿大和压痛、颈静脉充盈或怒张;其他：右心奔马律、收缩期吹风性杂音、紫绀)①身体下垂部位水肿为其特征，常为对称性可压陷性。一般来讲，非卧床病人，对称性双下肢凹下性水肿为右心衰竭较早出现的临床表现。胸腔积液多见于全心衰时，以双侧为多见，单侧则以右侧更为多见。②颈静脉征（颈静脉搏动增强、充盈、怒张），肝颈静脉回流征阳性则更具特征性（最可靠的体征）。③肝脏肿大并常伴压痛。心源性肝硬化晚期可出现黄疸、肝功能受损及大量腹水。④除基础心脏病的相应体征外，右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的杂音。4.全心衰竭：继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现之后，右心排量减少，因此阵发性夜间呼吸困难等肺淤血表现反较单纯性左心衰竭时减轻。淤血肝，严重者可发生心源性肝硬化；（4）血栓栓塞：可导致肺栓塞。实验室检查：X线检查：心脏的大小和外形的动态变化、肺淤血的有无超声心动图：比X线检查更准确；放射性核素检查；心－肺吸氧运动试验；有创血流动力学检查二）诊断与鉴别诊断1.诊断心力衰竭的诊断是综合病因、病史、症状、体征及客观检查而做出的。首先应有明确的器质性心脏病的诊断。左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困难，右心衰竭的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝肿大、水肿等是诊断心衰的重要依据。2.鉴别诊断（1）支气管哮喘：左心衰竭夜间阵发性呼吸困难（即心源性哮喘）多见于老年人有高血压或慢性心瓣膜病史，发作时必须坐起，重症者肺部有干湿性哕音，甚至咳粉红色泡沫痰；支气管哮喘多见于青少年有过敏史，发作时双肺可闻及典型哮鸣音，咳出白色粘痰后呼吸困难常可缓解。（2）心包积液、缩窄性心包炎时，同样可以引起颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等表现，根据病史，心脏及周围血管体征可鉴别，超声心动图检查可得以确诊。（3）肝硬化腹水伴下肢水肿与慢性右心衰竭鉴别时，除基础心脉回流受阻的体征。三）治疗方法(端坐位，腿下垂，强心利尿打吗啡，血管扩张氨茶碱，激素结扎来放血，激素,镇静,吸氧。)心力衰竭的治疗目的是：①预防：预防心力衰竭进行性加重，或防止由心功能不全进展为心力衰竭；②改善或保持病人的生活质量；③延长病人的寿命，提高存活率。治疗原则为去除病因（基础病因的诱因）改善心力衰竭状态。具体如下：1.一般治疗（1）去除病因：针对基础心脏病进行治疗，如控制高血压，增加缺血心肌的血供，矫正瓣膜结构的异常等；同时注意消除心力衰竭的诱因，感染、快速心律失常和治疗不当是最常见的诱因，应注意识别和治疗。（2）饮食：适当的热量摄入，以防发生肥胖；控制水钠摄入，对严重心力衰竭者24小时液体摄入量应＜1000～1500ml。（3）休息：避免体力过劳和精神刺激，但不宜长期卧床，应进行适量的活动。2.药物治疗：基本用4大类药。（1）利尿剂的应用：利尿剂仍是治疗心衰的主要药物，它能缓的不同，分为3类：①作用于Henle袢的利尿剂：这类药物主要有呋塞米（速尿），用法为20～40mg次，1～3次/d，或20～40mg/次静脉注射，有时用量可高达1000mg/d。这类药物的利尿作用最强，即使在肾小球滤过率低下时亦有明显的利尿剂作用。注意补钾。②作用于远曲小管的利尿剂：代表制剂有氢氯噻嗪（双氢克尿塞），用法为25mg/次，1～3次/d；这类药物作用时间长，但利尿效果不如袢利尿剂，并且依赖于肾小球滤过率。轻度心衰可首选此药，注意补钾。③作用于集合管的利尿剂：主要药物有螺内酯（安体舒通），用法为20～40mg/次，3～4次/d；氨苯蝶啶用法50～100mg/次，1～3次/d，这类药物作用相对较弱，但具有保钾（抑制H+-K+交换）作用，或有直接对抗醛固酮的作用，常与其他利尿药物联合使用。（2）血管扩张剂：扩血管药物用于治疗慢性心衰是治疗学上的里程碑。同时扩张动脉和静脉，降低心室的前、后负荷。①硝普钠：主要用于以心排出量降低、左室充盈压和体循环阻力增高为特征的晚期心力衰竭患者。用法为静脉滴注，起始剂量为0.3μg/（kgmin），然后根据血压反应缓慢增加剂量，最大剂量不能超过10μg/（kgmin）。最常见的副作用是低血压。大剂量，特别是伴有肾功能不全时，易发生硫氰酸盐或氰化物中毒。②硝酸酯类：主要扩张静脉和肺小动脉。口服制剂有硝酸甘油2次/日，此药生物利用度高，作用持续时间长。但使用时要注意晚上至少保持数小时“无硝酸酯类药物期”，这样有可能避免硝酸酯类耐药。硝酸甘油10mg加入5%葡萄糖液250ml中静滴，初始滴速为10μg/（kgmin），可逐渐递增5～10μg/（kgmin），注意反射性心动过速及低血压。③血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：主要功能是抑制循环中及局部组织中血管紧张素Ⅱ的生成，兼有扩张小动脉和静脉的作用。能缓解消除症状，改善血流动力学变化与左室功能，逆转左室肥厚，提高运动耐力。更为重要的是其降低病死率的作用优于单纯血管扩张剂，宜首先选用，但不宜用于伴严重肾衰竭、妊娠哺乳期妇女、双侧肾动脉狭窄和低血压的病人。最主要的副作用是低血压，尤其是首剂低血压反应，故应注意监测血压，肾功能和血钾。一般不与钾盐或保钾利尿剂合用，以免发生高钾血症。另外咳嗽是这类药物最常见的副作用。常用制剂为普利（-pril）类药物：如卡托普利（开博通、巯甲丙脯酸），初始用量6.25mg，最大剂量为50mg，3次/日；依那普利，初始剂量2.5mg，最大剂量为10～20mg，2次/日；蒙诺初始剂量为5～10mg，最大剂量为40mg，每天一次。（3）洋地黄类药物：洋地黄已有200多年的应用历史，但仍然是治疗心力衰竭的主要药物。①常用洋地黄制剂及剂量：地高辛片0.25mg/d，约经5个半衰期（5～7天）后可达稳态治疗血浓度。毛花甘丙（西地兰）注射剂0.2～毒毛花苷K注射剂0.25～0.5mg/次，静注。②适应征：中、重度收缩性心力衰竭患者，对心室率快速的心房颤动患者特别有效。③不宜应用的情况：血钾低于3.5mmol/L，心率低于60次/分，预激综合征合并心房颤动；二度或高度房室传导阻滞；病态窦房结综合征，特别是老年人；单纯性舒张性心力衰竭如肥厚型心肌病；单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰竭的患者；急性心肌梗死，尤其在最初24小时内，除非合并心房颤动或（和）心腔扩大。(洋地黄类药物的禁忌症:肥厚梗阻二尖窄，急性心梗伴心衰；二度高度房室阻，预激病窦不应该。)④影响剂量的因素：老年人、心肌缺血缺氧或有急性病变（如急性心肌梗死、肺心病、急性弥漫性心肌炎）、重度心力衰竭、低钾血症（血钾低于3.5mmol/L禁用）或（和）低镁血症。肾功能减退等情况，对洋地黄类药物较敏感，应予减量应用。⑤与其他药物的相互作用：很多药物奎尼丁、普罗帕酮、维拉帕米、胺碘酮等与地高辛合用时，后者血清浓度可升高70%～100%，宜将地高辛剂量减半应用。治疗溃疡病的制酸剂可减弱地高辛的作用，宜分开服用。⑥洋地黄毒性反应：洋地黄中毒的症状：A胃肠道反应：食欲不振最早出现，继以恶心、呕吐，属中枢性等C心脏毒性：主要表现为各种类型的心律失常，最常见者为室性期前收缩，多表现为室性二联律、三联律、交界性逸搏心律和非阵发性交界性心动过速、房性期前收缩、房颤及房室传导阻滞等，快速性心律失常又伴有房室传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。D慢性房颤患者：在用洋地黄期间心室率突然变得规则时，应警惕中毒的可能；E地高辛的血药浓度为1.0-2.0ng/ml.⑦洋地黄中毒的治疗措施：A早期治疗和及时停药是治疗关键B出现快速性心律失常可应用苯妥英钠（用于阵发性室性心动过速）或利多卡因（用于室性心动过速）；出现缓慢性心律失常可应用阿托品；C异位快速性心律失常伴低钾血症时，可予钾盐静脉点滴，房室传导阻滞者禁用D多种方法无效时，可考虑小能量直流电复律（一般属禁忌，因可致室颤）E缓慢性心律失常者，可用阿托品治疗F使用地高辛特异性抗体（4）其他正性肌力药物：为终末期心力衰竭者的非胃肠道用药，一般仅在心脏移植或心力衰竭急性恶化时短期使用。作用，可使心肌收缩力增加，仅有静脉制剂，可产生短期明显的动力学效果。常用剂量为2.5～7.5μg/（kg•min），静脉滴注。每疗程一般不超过1周。该药可增加心室性失常和死亡率。②米力农：为磷酸二酯酶抑制剂。因其有增加心脏猝死的可能性，不宜长期用于心衰的治疗。③钙增敏剂：如Levosimendan，它能降低急性心肌梗死后3天～6月的病死率，安全性优于多巴酚丁胺。（5）β-阻断剂：尽管它不是心力衰竭的一线治疗药物，但在标准治疗（强心剂、利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂）的基础上，无论是缺血性或非缺血性的稳定性轻、中、重度心力衰竭患者均应使用β-阻断剂。该类药物为洛尔或地洛类药物：如美托洛尔、卡维地洛等。这两个药物为推荐使用的β-阻断剂。（6）抗心律失常：主要用于合并房颤、非阵发性或阵发性室性心动过速。由于Ⅰ类抗心律失常药物（如心律平）有明显的致心律失常作用，以及不良的血流支力学效应，所以应尽量避免使用。Ⅲ类抗心律失常药物，如胺碘酮。（7）抗凝治疗：可根据基础疾病和临床表现使用阿司匹林、肝素等，但长期使用这些药物对心力衰竭的影响仍需进一步的观察。3.器械和外科治疗（1）血管重建：尚无对照研究资料支持血运重建（介入疗法或外科手术）治疗能够改善心力衰竭病人的症状。动过缓时，应优先考虑房室顺序起搏；对药物无效的反复室性心动过速/室颤发作的心力衰竭患者可植入ICD。（3）血液超滤：用于肺水肿/或顽固性充血性心力衰竭患者的短期治疗，以减轻前负荷或为心脏移植争取时间。（4）心脏移植：心脏移植明显延长终末期心力衰竭患者的寿命，增强运动能力。改善生活质量。目前心脏移植的5年生存率可达70%～80%。四）顽固性心力衰竭的定义及对策顽固性心力衰竭又称难治性心力衰竭，是指尽管经ACEI和/或其他血管扩张剂，以及利尿剂和洋地黄系统治疗，但严重的心力衰竭症状仍不见好转的状况。顽固性心力衰竭处置的第一步是努力寻找导致顽固性心力衰竭的可能病因，并设法纠正。导致顽固性心力衰竭的可能病因包括：风湿活动、感染性心内膜炎、贫血、甲状腺功能亢进、电解质紊乱、洋地黄过量、反复肺栓塞、合并感染、大量饮酒、是否同时接受了有水钠潴留作用（如皮质激素等）和/或负性肌力作用（如钙离子拮抗剂、某些抗心律失常药）的药物。在对因治疗的基础上，还应调整抗心衰治疗，并加强利尿剂、血管扩张剂和正性肌力药物的联合应用。必要时可使用血液超滤治疗顽固性水肿。更多试题请点击查看：执业医师考试题库新阳光视频