您的当前位置:首页精神病学总复习(人卫第六版)

精神病学总复习(人卫第六版)

2021-03-20 来源:乌哈旅游


第一章 绪论 第一节 概述

一、精神病学:是临床医学的一个分支学科,是研究精神疾病病因、发病机制、临床表现、疾病发展规律以及治疗和预防的一门学科。

二、精神障碍:是一类具有诊断意义的精神方面的问题,特征为认知、情绪、行为等方面的改变,可伴有痛苦体验和/或功能损害。精神障碍的核心部分是失去现实检验能力、有明显幻觉妄想的精神病性障碍,外围是一些神经症性疾病。

第三节 精神障碍的病因学

一、精神障碍与其他躯体疾病一样,均是生物、心理、社会(文化)因素相互作用的结果。

二、影响精神健康或精神疾病的主要生物学因素大致可分为遗传、神经发育、环境、感染、躯体疾病、创伤、营养不良、毒物等。

第三章 精神障碍的症状学 第一节 概述

第二节 常见精神症状 一、感知觉障碍:

1感觉障碍:感觉过敏、感觉减退、内感性不适。 2知觉障碍:错觉、幻觉、感知觉综合障碍。 二、思维障碍

(一)思维形式障碍: ① 思维奔逸:观念飘忽,联想速度加快、数量增多、内容丰富生动。音联和意联。见

于躁狂症。 ② 思维迟缓:联想抑制,联想速度减慢、数量的减少和困难。言语缓慢。见于抑郁症。 ③ 思维贫乏:联想数量减少,概念与词汇贫乏。沉默少语。 ④ 思维散漫:思维的目的性、连贯性和逻辑性障碍。联想松弛、缺乏主题、东拉西扯。

见于精神分裂症。 ⑤ 思维破裂:联想的断裂,建立联想的各种概念内容之间缺乏内在联系。词语杂拌。

见于精神分裂症。 ⑥ 病理性赘述:思维活动停滞不前或迂回曲折。见于癫间。。 ⑦ 思维中断:无意识障碍,思维过程突然中段,说话时突然停顿。见于精神分裂症。 ⑧ 思维插入和强制性思维:某种思想不属于自己,或强制性地涌现大量无意义的联想。

见于精神分裂症。 ⑨ 思维化声:自己的思想变成了言语声,别人也能听到。见于精神分裂症。 ⑩ 思维扩散和思维被广播:自己的思想一出现,即人尽皆知,毫无隐私。见于精神分

裂症。

⑾ 象征性思维:以无关的具体东西代替某一抽象概念。见于精神分裂症。 ⑿ 词语新作:自创新的符号、文字等。见于精神分裂青春型。

⒀ 逻辑性思维倒错:因果倒置,推理离奇古怪。见于精神分裂症和偏执狂。 ⒁ 强迫观念:脑中反复出现某概念或思维,没有必要却无法摆脱。见于强迫症。 (二)思维内容障碍

① 被害妄想:最常见。坚信自己被跟踪、监视、诽谤等。见于精神分裂症和偏执性精神病。

② 关系妄想:认为环境中的事、别人的举动都与他有关系。见于精神分裂症。

③ 物理影响妄想:自己的思想行为受到外界的控制不能自主。见于精神分裂症。

④ 夸大妄想:认为自己有非凡的才智、权力地位、财富等。见于躁狂症和精神分裂症。 ⑤ 罪恶妄想:坚信自己犯了严重的错误和罪恶,应受到惩罚。见于抑郁症和精神分裂症。

⑥ 疑病妄想:坚信自己患了不治之症,到处求医。见于精神分裂症,围绝经期及老年期精神障碍。

⑦ 钟情妄想:坚信自己被异型钟情,追求对方被拒绝后仍不置疑,纠缠不休。见于精神分裂症。

⑧ 嫉妒妄想:坚信自己的配偶对自己不忠诚,为此跟踪对方等。见于精神分裂症、围绝经期精神障碍。

⑨ 被洞悉感:认为自己的内心所想的事情还未表达就被别人知道了。见于精神分裂症。 (三)超价观念:在意识中占主导的错误观念,其发生一般有事实依据。见于人格障碍和心因性精神障碍。 三、注意障碍

1 注意增强:主动注意的增强。如对环境高度警惕,过分注意健康状况。见于神经症、偏执型精神分裂症、围绝经期抑郁症。 2 注意涣散 3 注意减退 4 注意转移 5 注意转移 6 注意狭窄 四、记忆障碍 1 记忆增强 2 记忆减退

3 遗忘:完全性遗忘、部分性遗忘、顺行性遗忘、逆行性遗忘、界限性遗忘。 4 错构:对过去的事件的错误回忆,并坚信不移。 5 虚构

五、智能障碍

(一)精神发育迟滞:18岁以前,大脑发育不良或受阻。

(二)痴呆:后天的智能、记忆和人格的全面受损,没有意识障碍,具有脑器质性病变基础。

1.全面性痴呆:大脑弥散性器质性损害。出现人格改变,定向力障碍及自知力缺乏。 2.部分性痴呆:人格良好,定向力完整,有一定自知力。包括刚塞综合症、童样痴呆、抑郁性假性痴呆。

六、定向力:一个人对时间、地点、人物以及自身状态的认识能力。 七、情感障碍

(一)情感性质的改变 1.情感高涨 2.情感低落 3.焦虑 4.恐惧

(二)情感波动性的改变 1.情绪不稳 2.情感淡漠

3.易激惹性

(三)情感协调性的改变 1.情感倒错 2.情感幼稚 八、意志障碍

(一)意志增强:极大的顽固性。

(二)意志减弱:缺乏主动性及进取心,不愿活动,甚至懒于料理日常生活。见于抑郁症。

(三)意志缺乏:处于被动状态,处处需要别人督促和管理。见于精神分裂症晚期精神衰退及痴呆。

(四)犹豫不决:反复思考,不知如何是好。见于精神分裂症。 九、动作与行为障碍 (一)精神运动性兴奋 (二)精神运动性抑制 1.木僵

2.蜡样屈曲:见于精神分裂症紧张型。 3.缄默症 4.违拗症

(三)刻板动作 (四)模仿动作 (五)作态

十、意识障碍:精神活动普遍抑制。包括嗜睡、意识混浊、昏睡、昏迷、朦胧状态、谵妄状态、梦样状态。

十一、自知力:患者对自己精神疾病认识和判断能力。精神病患者一般有自知力缺失,不认为有病,拒绝治疗。

第五章 器质性精神障碍 第二节 脑器质性精神障碍 一、阿尔茨海默病 (一)流行病学

(二)病因和发病机制 (三)临床表现 1.轻度 2.中度 3.重度

(四)诊断与鉴别诊断 (五)治疗 二、血管性痴呆

第六章 精神活性物质所致精神障碍 第一节 概述

第二节 阿片类物质 第三节 酒精

第五节 中枢神经系统兴奋剂:引起关注的主要是可卡因及苯丙胺类药物。苯丙胺类兴

奋剂ATS包括苯丙胺(安非他明),甲基苯丙胺(冰毒),3, 4亚甲二氧基甲基安非他明(摇头丸)等。

一、 苯丙胺类药物的药理作用:ATS具有强烈的中枢神经兴奋作用和致欣快作用。

更易产生精神依赖。 二、 治疗:不会出现严重的戒断状态,只需对症处理。 (一) 精神症状的治疗:严重者选用氟哌啶醇、地西泮。

(二) 躯体症状的治疗:对症治疗。易导致动脉痉挛而引起心肌缺血和心肌梗死。 第六节 烟草

一、尼古丁:烟碱,是烟草中的依赖性成分。对中枢的作用为先兴奋后抑制。

第七章 精神分裂症及其他精神病性障碍 第一节 精神分裂症 一、概念的历史回顾

二、流行病学:成人中终身患病率为1%,男性高于女性,城市高于农村。患病率与家

庭经济水平呈负相关。

三、病因与发病机制:遗传、心理社会因素、躯体生物学、脑结构异常、神经生化异常

假说、社会环境。

四、临床表现:知、情、意各自分开。

(一) 前驱期症状:情绪改变、认知改变、对自我和外界的感知改变、行为改变、躯

体改变。

(二) 显症期症状:

1. 感知觉障碍:听幻觉最常见,在意识清晰的状态下出现评论性幻听、争论性幻听或

命令性幻听常指向精神分裂。幻视亦较常见,而幻嗅、幻味和幻触不常见。

2. 思维障碍:精神分裂症的核心症状,表现在思维内容,思维形式和思维过程方面的

异常。

(1) 思维内容障碍:最主要的表现是妄想,妄想为患者出现频率最高的精神症状之

一,以被害、关系、夸大、嫉妒、钟情、非血统、宗教或躯体妄想等多见。在意识清晰的基础上出现的原发性妄想常提示精神分裂症。

(2) 被动体验

(3) 思维形式与思维过程障碍。

3. 情感障碍:情感迟钝淡漠、情感反应与思维内容及外界刺激不相符是精神分裂症的

重要特征。

4. 意志行为障碍:多数为意志减退或缺乏,少数为意志活动增强。部分患者可表现激

越,冲动控制能力减退及社交敏感性降低,出现冲动攻击暴力行为

5. 定向、记忆、智能与自知力:定向、记忆和智能一般正常。自知力缺乏。 五、临床分型

(一) 单纯型:较少见,青少年起病,进展缓慢,持续。阴性症状(阴性症状为思维

贫乏、情感淡漠、意志缺乏、孤僻、内向。阳性症状为幻觉、妄想、兴奋躁动、冲动、伤人)为主,极少有幻觉妄想。逐渐加重的孤僻离群。

(二) 青春型:青年期起病,急性或亚急性,进展较快。思维、情感和行为的不协调

或解体为主要症状。思维破裂、喜怒无常、幻觉妄想。

(三) 紧张型:少见,青中年,起病急,发作性。紧张综合征为主要表现,紧张性兴

奋与紧张性木僵常交替出现。

1. 紧张性木僵:运动抑制、对刺激无反应、蜡样屈曲。意识清晰,能感知周围事

物,病后能回忆。少见幻觉妄想。

2. 紧张性兴奋:突然发生、无目的性、伤人毁物。

(四) 偏执型:占半数。中年,发展缓慢。相对稳定的妄想为主,关系、被害多见。 (五) 未分化型 (六) 残留型

(七) 精神分裂症后抑郁

六、鉴别与诊断:患者在意识清晰的基础上出现下述症状一个月或以上。P96. 七、病程与结局 八、治疗与康复: (一)药物治疗

1.原则:系统而规范,早期、足量、足疗程、一般单一用药、个体化用药。小剂量逐渐到有效推荐剂量。

2.选药:神经阻滞药(氯丙嗪、氟哌啶醇),非经典药物(奥氮平、氟氮平、利培酮、奎硫平)。既往治疗有效的药物,本次治疗仍有效。 3.疗程:急性治疗期(至少6周)、巩固治疗期(3~6个月)和维持治疗期(一年以上)。 4.合并用药、;苯二氮卓类、情绪稳定剂、抗抑郁药。 5.安全原则。

(二)心理与社会干预

第八章 心境障碍 一、概述

(一)心境障碍:又称情感性精神障碍,指由各种原因引起的、以显著而持久的心境或情感改变为主要特征的一组疾病。

(二)心境障碍包括躁狂发作、抑郁发作、双相情感障碍、复发性抑郁障碍和持续性心境障碍等。

二、病因和发病机制:遗传、神经生化因素(5-羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺功能活动降低)、心理社会因素。 三、临床表现

(一)躁狂发作:情绪高涨、思维奔逸、活动增多“三高”。持续至少一周 1.情感高涨:躁狂发作的基本症状。具有一定的感染力。 2.思维奔逸

3.活动增多:爱管闲事、爱接近异型、行为鲁莽、无疲倦感。 4.夸大观念及夸大妄想:自命不凡、盛气凌人。 5.睡眠需求减少:无困倦感。 6.食欲增加、性欲亢进等。

(二)抑郁发作:情绪低落、思维迟缓、意志活动减退等“三低”症状。持续至少两周。 1.情绪低落:苦恼忧伤、无望无助无用感。晨重晚轻的特点。 2.兴趣缺乏:对以前喜爱的各种活动兴趣显著减退和消失。 3.快感缺失:无法获得乐趣。 4.思维迟缓

5.运动性迟滞或激越:活动减少或烦躁不安。 6.焦虑:莫名地紧张担心。 7.自责自罪

8.自杀观念和行为

9.精神病性症状:抑郁存在一定时间后可出现幻觉和妄想。

10.躯体症状:睡眠障碍、食欲减退、性欲减退、体重下降、便秘、躯体疼痛不适、乏力等。 (三)双向障碍:反复(至少两次)出现心境和活动水平的明显改变,有时表现为心境高涨、精力充沛,有时表现为心境低落、精力减退和活动减少。最典型的形式是躁狂和抑郁交替发作。

(四)持续性心境障碍

1.环形心境障碍:持续性心境不稳定。

2.恶劣心境:以持久的心境低落状态为主的轻度抑郁,从不出现躁狂。 四、病程和预后

(一)躁狂发作多为急性或亚急性起病,春末夏初,30岁作左右。

(二)抑郁发作多为急性或亚急性起病,秋冬季。40~49岁,常反复发作。

(三)双相情感障碍一般为发作性,躁狂和抑郁反复循环或交替。抑郁持续6个月,躁狂持续3个月。50岁以前。 五、诊断与鉴别诊断 六、治疗与预防: (一)躁狂发作的治疗

1.药物治疗:心境稳定剂(锂盐即碳酸锂、卡巴西平、丙戊酸盐)

第九章 神经症与分离性障碍 第一节 概述 第二节 恐惧症 第三节 惊恐障碍

第四节 广泛性焦虑障碍 第五节 强迫障碍 第六节 躯体形式障碍 第七节 神经衰弱 第八节 分离性障碍 单纯型 青春型 紧张型 偏执型

流行病学 病因 临床表现 阿尔茨海默病 老年期,女性多 精神分裂症 成年早期,男性多 躁狂症 抑郁症 神经症 急性亚急急性亚急性, 性,春末夏秋冬季,初,30岁。 40~49岁,持续6~8个月。 5-羟色胺功能降低 情感低落,思维迟缓,意志活动减退“三低”。兴趣缺乏,快感缺失,活动减少或烦躁不安,莫名担心,自责自罪,自杀观念和行为,睡眠障碍,躯体疼痛等。 脑萎缩、Ach明显减少、遗传,心理社会因素,躯遗传,5-羟遗传 体生物学,脑结构异常,色胺功能神经生化异常(多巴胺) 增高。 起病隐匿,持续进行性,无缓解,8~10年,认知功能减退和非认知性精神症状。 1.轻度:近记忆障碍,时间定向障碍,有一定自知力,人格改变。 2.中度:不能独立生活,远记忆也受损,尚能记住自己名字,地点定向障碍,言语功能障碍,失认和失用。 3.重度:记忆力,思考等严重受损,忘记自己姓名年龄,不认识亲人,大小便失禁,肌张力增高,肢体屈曲。 1.前驱期:情绪改变,异常观念,对自我和外界感知改变,多疑敏感,食欲改变。 2.显症期:感知觉障碍(幻听幻视),在意识清晰状态下出现评论性幻听,争论性幻听或命令性幻听。妄想(被害、关系),被动体验,思维破裂等,情感迟钝淡漠,情感反应与外界刺激不相符,意志减退,缺乏主动性或意志加强(冲动伤人)正确的定向、记忆和智能。自知力缺乏。分类:单纯型、紧张型、偏执性、青春型 情感高涨,思维奔逸,活动增多。“三高”夸大妄想,睡眠需求减少。 焦虑、抑郁、恐惧、强波、疑病。没有明确的器质性病变,患者感到痛苦却无法摆脱(有自知力)。包括:恐惧症、惊恐障碍、广泛性焦虑障碍、强迫障碍、分离性障碍、躯体形式障碍、神经衰弱、应激相关障碍。 诊断 治疗 CT,MRI提示脑萎缩。简易只能状持续一个月态检查MMSE和评定量表ADAS。 或以上。 胆碱酯酶抑制剂(多奈哌齐),美金刚 氯丙嗪、氟哌啶醇、奥氮平、氯氮平、利培酮、奎硫平,合并苯二氮卓类药 持续一周 锂盐、卡巴西平、丙戊酸钠、氯丙嗪、联合苯二氮卓类 持续两周 氟西汀、帕罗 西汀、米氮平、丙咪嗪、吗氯贝胺、安非他酮。

因篇幅问题不能全部显示,请点此查看更多更全内容