1、传染病：是指由病原微生物如朊毒体、病毒、衣原体、立克次体、支原体、细菌、螺旋体和寄生虫如原虫、蠕虫、医学昆虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可以造成流行的疾病。
2、感染性疾病:是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。 3、感染：是病原体和人体之间相互作用、相互斗争的过程。 4、感染过程
a、病原体被清除：病原体进入人体后可被处于机体防御第一线的非特异性免疫屏障所清除，
也可以由事先存在于体内的特异性体液免疫与细胞免疫物质将相应的病原体清除。 b、隐性感染：又称亚临床感染。是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。大多数病原体感染都以隐性感染为主。结局：大多数获特异性免疫，病原体被清除；少数人转变为无症状携带者，病原体持续存在于体内。重要传染源。
c、显性感染：又称临床感染。是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，而导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。结局：病原体被清除，感染者获较为稳固的免疫力；免疫力不牢固，再受感染而发病；小部分成为慢性病原携带者。
d、病原携带状态：无明显临床症状而携带病原体。 按病原体种类分：带病毒者，带菌者，带虫者
按发生和持续时间长短分：潜伏期携带者，恢复期携带者，慢性携带者 按携带持续时间分：急性携带者（<3months），慢性携带者(>3months)
e、潜伏性感染:病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以 将病原体局
限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可以长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。在此期间，病原体一般不排出体外（系非感染源，不同于病原携带状态）。
5、病原体作用：侵袭力 毒力 数量 变异性
6、免疫应答对感染过程的表现和转归起着重要作用。 7、非特异性免疫：
A、天然屏障:外部：皮肤、粘膜、分泌物 内部：各屏障 B:吞噬作用 C：体液因子
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8、传染病特征：病原体 传染性 流行病学特征 感染后免疫 9、流行病学特征：流行性 季节性 地方性 外来性
10、散发：传染病在某地的常年发病情况或一般发病水平
11、爆发:指某一局部地区或集体单位中，短期内突然出现许多同一疾病患者，大多数是同一传染源或传播途径
12、流行：某病发病率显著超过该病常年发病水平或散发发病率的数倍
13、大流行：某病在一定时间内迅速传播，波及全国各地，甚至超出国界或洲境 14、发展阶段
(1) 潜伏期：从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期，相当于病原体在
体内繁殖、转移、定位、引起组织损伤和功能改变导致临床症状出现之前的整个过程。留言观察时间由潜伏期决定
(2)前驱期：从起病至临床症状明显开始的时期，通常是非特异性的。
(3)症状明显期:在此期间该传染病所特有的症状和体征都通常获得充分表现。
(4)恢复期：当机体的免疫力增长至一定程度，体内的病理生理过程基本终止，患者的症状体征基本消失。在此期间体内可能还有残余的病理改变或生化改变。 15、管理
甲类 1.鼠疫、2.霍乱强制管理的传染病，城镇要求发现后2h内，农村不超过6h上报。 乙类1艾滋病、2病毒性肝炎、3.人感染高致病性禽流感、4.麻疹、5流行性出血热、6狂犬病、7流行性乙型脑炎8细菌性和阿米巴性痢疾、9伤寒和副伤寒、10流行性脑脊髓膜炎11钩端螺旋体病、12血吸虫病、13.疟疾 为严格管理的传染病，城镇要求发现后6h内，农村不超过12h上报，其中，对乙类传染病中传染性非典型肺炎、炭疽中的肺炭疽和人感染高致病性禽流感，采取甲类传染病的预防、控制措施。 丙类1流行性感冒、2.流行性腮腺炎3手足口病 为监测管理传染病。
二 病毒性肝炎
16、带包膜的DNA病毒
电镜下HBV有三种形态：大球形颗粒（ Dane颗粒）、小球型颗粒、丝状或核状颗粒、 后两种颗粒由HBsAg组成，为空心包膜，无感染性。 17、Danek颗粒+
形态：球形，42nm
核心：环状双股不完全闭合的DNA和DNA聚合酶
内衣壳：20面体立体对称，直径28nm，表面为HBcAg；HBeAg也产生于内衣壳
外衣壳：相当于病毒包膜，包膜蛋白包括HBsAg，前S1，前S2是完整的HBV颗粒，具有感染性
18、四个开放读码区
S区：又分为前S1、前S2及S三个编码区，编码pre-s1、pre-s2、HBsAg，均为抗原 C区：由前C基因和C基因组成，编码HBeAg和HBcAg
P区：最长，编码DNA聚合酶、RNA聚合酶等，参与HBV复制
X区：编码HBxAg，具有反式激活作用，与原发性肝细胞癌发生有关。 19、乙肝两对半的意义：.
HBsAg与抗HBs：HBsA阳性反映现症HBV感染，阴性不能排除HBV感染。抗HBs为保护性抗体，阳性表示对HBV有免疫力。
HBeAg与抗HBe: HBeAg存在表示病毒复制活跃且具有较强传染性。抗HBe转阳后，病毒复制多处于静止状态，传染性降低。
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HBcAg与抗HBc:HBcAg不容易检出，阳性表示HBV处于复制状态。高滴度抗HBcIgM对诊断急性乙肝或慢性乙肝急性发作有意义，高滴度HBcAgIgG表示现症感染。 20、丙型肝炎可以通过血制品传播
21、出血原因：凝血因子合成少；脾功能亢进致血小板减少；DIC导致凝血因子和血小板减少；少数并发血小板减少性紫癜或再障。 22、重型肝炎（肝衰竭）：主要有肝衰竭症候群表现。急性黄疸型肝炎病情恶化，2周内出现II度以上肝性脑病或其他重型肝炎表现者，为急性肝衰竭；15天-26周出现上述表现者为亚急性肝衰竭;在慢性肝炎基础上出现的急性肝功能失代偿为慢性加急性（亚急性 ）肝衰竭。在慢性感言或肝硬化基础上出现的重型肝炎为慢性肝衰竭。
23、胆酶分离：重型肝炎患者可出现ALT快速下降，胆红素不断升高的“胆酶分离”现象，提示肝细胞大量坏死。
24、重型肝炎并发症：肝性脑病、上消化道出血、肝肾综合征、感染。 25、病毒性肝炎鉴别诊断
A 其他原因引起的黄疸
溶血性黄疸 肝外梗阻性黄疸
B 其他病毒所致的肝炎 感染中毒性肝炎 药物性肝损害 酒精性肝炎 自身免疫性肝炎 脂肪肝及妊娠及性脂肪肝 肝豆状核变性 26：有疫苗的病毒：甲乙戊
三 流行性感冒病毒感染
27、流感的临床表现; 主要表现为起病急骤，可见高热、明显的头痛、乏力、全身肌肉酸痛等中毒症状
而呼吸症状轻微。可伴或不伴流涕、咽痛、干咳等局部症状，少数有恶心、呕吐等局部症状。
27、人感染高致病性禽流感;感染人的病毒亚型主要为H5N1 H9N2 H7N7，其中感染H5N1亚型的患者病情严重。
28、人感染高致病性禽流感诊断：在禽流感流行时，发病前一周曾到过疫点，有明确的病、死禽及其分泌物、排泄物接触史，或与人禽流感患者有密切接触者，结合临床表现、实验室检查、病毒分离和血清学抗体检测易于诊断。应注意从患者呼吸道分泌物中分离出特定病毒或采用RT-PCR检测到禽流感H亚型病毒基因，且双份血清抗禽流感病毒抗体滴度恢复期较发病初期有4倍或以上升高是本病确诊的重要依据
四 麻疹
29、麻疹;是由麻疹病毒引起的病毒感染性传染病。 30、临床表现：典型麻疹（约10天）“3-3-3”： (1)前驱期（初期）： 发热至出疹，约3天。
a主要为呼吸道及眼结合膜发炎的卡他现象。
b特殊体征为斑，位双侧第二磨牙对面的颊黏膜上，具诊断价值。 c麻疹前驱疹：一过性。 (2)出疹期（极期）：约3天。
a发热和呼吸道症状达高峰，毒血症状加重。 b发疹顺序（从上到下）：耳后发际—-前额、面颈—-胸腹背、四肢---掌足底。 c皮疹特点：淡红色斑丘疹，压之褪色，疹间皮肤正常。
(3)恢复期：约3天。迅速好转，按出疹顺序（上-下）消失，色素沉着，细小脱屑。30、最重要的传染源是急性期患者。
31、麻疹并发症：喉炎 肺炎 心肌炎 脑炎 亚急性硬化性全脑炎
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五 流行性腮腺炎
31、腮腺炎：由腮腺病毒引起的急性呼吸道传染病。
32、临床特征：腮腺非化脓性炎症、腮腺区肿痛为临床特征。 33、并发症：脑膜炎 脑膜脑炎 睾丸炎 卵巢炎 胰腺炎
六 流行性出血热
34、病原体：汉坦病毒 主要病理变化为全身小血管和毛细血管广泛性损害。 35、主要病理生理变化：
A 休克：原发性主要是由于病毒及免疫反应广泛损伤全身小血管与毛细血管，加上血管活性物质的作用，导致血管扩张、血管通透性增加，血浆外渗使血容量下降；血浆外渗使血液浓缩，血液粘稠度升高，促进DIC的发生，，导致血液循环瘀滞，血流受阻，因而是有效血容量进一步降低。
继发性主要是大出血，继发感染和多尿期与电解质补充不足，导致有效血容量不足 36、发病机制：一方面病毒能直接破坏感染细胞功能和结构，另一方面病毒感染诱发人体的免疫应答和各种细胞因子的释放，导致组织损伤。 37临床分期：
A 发热期：主要表现为发热，全身中毒症状、毛细血管损害和肾损害。多起病急，胃寒，发热常在39-40间，以稽留热和弛张热多见，全身中毒症状表现为三痛（头痛，腰痛，眼眶痛）、消化道症状（食欲减退腹痛腹泻呃逆）、神经精神症状（嗜睡烦躁谵妄或抽搐）
毛细血管损害征主要表现为充血、出血和渗出水肿征。皮肤充血潮红（三红：颜面。颈。胸部），重者呈酒醉貌，粘膜充血（三红：眼结膜，软腭，咽部）。水肿（球结膜，面部，眼睑）。鼻出血咯血黑便或血尿，皮肤出血多见于腋下及胸背部，常呈搔抓样条索点状瘀点。可出现腹水。肾损害主要表现在蛋白尿和镜检发现管型。
B 低血压休克期：一般发生于第4-6日，，多数患者在发热末期或退热同时出现血压下降，少数在退热后出现，轻型患者不发生低血压或休克。一般持续1-3天，其持续长短与病情轻重，治疗措施是否及时和正确有关，一般血压开始下降时四肢尚温暖，当血容量继续下降则出现脸色苍白四肢厥冷脉搏细速或不能触及，尿量减少等。当大脑供血不足时可出现烦躁谵妄神智恍惚，少数顽固性休克患者可出现发绀，并促使dic，脑水肿等发生
C 少尿期：常继低血压休克期而出现，亦可与低血压休克期重叠或由发热其直接进入本期。主要表现是尿毒症、酸中毒、水和电解质紊乱、
少尿期，常继低血压休克期而出现，亦可与低血压休克期重叠或由发热期直接进入本期。24小时尿量少于400ml为少尿，少于50ml为无尿。少尿期一般发生于第5-8病日，主要表现：1、少尿或无尿2、尿毒症3、酸中毒4、水、电解质紊乱，严重者-高血容量综合征和肺水肿。临床表现：厌食、恶心、呕吐、腹胀、腹泻、顽固性呃逆，可出现头痛、烦躁、嗜睡、谵妄、甚至昏迷和抽搐、出血现象加重（皮肤瘀斑增加、鼻出血、便血、呕吐、咯血、血尿等）等症状。（酸中毒-呼吸增快或Kussmaul深大呼吸。钠水储留→腹水和高血容量综合征-体表静脉充盈，收缩压升高；电解质紊乱：高钾血症、低血纳和低血钙）
D 高渗性利尿作用，使尿量明显增加。多数患者少尿期后进入此期（尿量＞2000ml/日为进入此期），少数-发热期或低血压期转入此期（尿量＞3000ml/日进入此期）。多尿期一般出现在病程第9-14天，根据尿量和氮质血症情况可分为以下三期：1、移行期（每日尿量400~2000，但尿毒症仍然严重-血BUN和肌酐等浓度反而升高，症状加重，不少患者因并发症死于此期）2、多尿早期（＞2000ml，氮质血症未见改善，症状仍重）3、多尿后期（＞3000ml，精神食欲好转，此期若水电解质补充不足或继发感染，可发生继发性休克，亦可发生低血纳
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和低血钾）
E 恢复期，尿量恢复为2000ml以下，精神食欲基本恢复，一般尚需1-3个月体力才能完全恢复。少数可遗留高血压、肾功能障碍、心肌劳损和垂体功能减退等症状。 临床分型：1、轻型2、中型3、重型4、危重型5、非典型。 36、发热其治疗原则：抗病毒 减轻外渗 改善中毒症状 预防DIC
七 流行性乙型脑炎
37、病原体：乙型脑炎病毒 以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。 38、好发时间：亚热带 温带集中在7、8、9月份 39、临床表现：
极期：高热40+ 意识障碍 惊厥或抽搐 呼吸衰竭 其他神经系统症状和体征（浅反射消失或减弱 神反射先亢进后消失 病理征阳性） 循环衰竭 高热 抽搐 呼吸衰竭是乙脑极期的严重表现
40、血清学检查：特异性IgM抗体测定是早期诊断指标 补体结合实验 血凝抑制实验 41、鉴别诊断：
A 中毒性菌痢;更急 无脑膜刺激症 脑脊液正常 大便见脓白细胞
B化脓性脑膜炎：脑实质病变不突出 脑脊液细菌性变化且有细菌检出
C结核性脑膜炎：结核病史 起病缓病程长 脑膜刺激症明显 CSF蛋白高 氯糖下降
八 狂犬病
42、由狂犬病毒引起的一种侵犯中枢神经系统为主要的急性人兽共患传染病 43、发病机制 病理
A 组织内病毒小量增值期 伤口附近增值 侵入近处末梢神经 B 侵入中枢神经系统 沿神经繁殖侵入脑干 小脑等处神经细胞 C 向各器官扩散期唾液腺 舌部味蕾 嗅神经上皮 病理变化主要为急性弥漫性脑脊髓膜炎，以大脑基底面海马和脑干部位及小脑损害最为明显。
九 艾滋病
44、变异性很强的病毒，env基因变异率最高 45、0.1%甲醇、紫外线和γ射线均不能灭活 46、传播途径：性接触传播 血液接触传播 母婴传播 其他（器官移植 人工授精 污染器械） 47、主要侵犯人体免疫系统（CD4+、巨噬细胞 树突状细胞） 48、病变部位：主要在淋巴结 胸腺等免疫器官 49主要临床表现（简答）
等PPT
50、抗体检测：HIV-1/HIV-2抗体检测是金标准 初筛实验ELISA、化学发光发 免疫荧光法 经蛋白印迹检查确诊即确证实验诊断HIV/AIDS必须是经确证实验证实HIV抗体阳性，HIV RNA和P24抗原的检测能缩短抗体“窗口期”和帮助早期诊断新生儿HIV感染 51诊断 A临床诊断
急性感染：高危因素+类似血清表现；
慢性感染：流行病史+严重机会性感染或肿瘤;
高危人群有以下两项或以上者应怀疑，进一步检查
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1. 近期体重下降10%以上； 2. 咳嗽或腹泻超过1个月；
3. 持续或间歇性发热超过1个月； 4. 全省淋巴结肿大；
5. 反复带状疱疹或慢性播散性HSV感染； 6. 口咽念珠菌病；
7. 无明原因出现的各种神经系统病变。 B实验室检查
ELISA法抗—HIV抗体连续2次阳性再作蛋白印迹法或固相放射免疫沉淀等确证试验等。 52、治疗 六类：核苷类反转录酶抑制剂 非核苷类反转录酶抑制剂 蛋白酶抑制剂 融合抑制剂 整合酶抑制剂 CCR5抑制剂
53、肺孢子菌肺炎 首选复方磺胺噁唑
十 手足口病
54常见病原体：科萨奇A组16型 肠道病毒71型 55、并发症：脑膜炎 心肌炎 肺炎三个严重并发症
十一 伤寒
56、病原体：伤寒沙门菌
57、伤寒细胞：巨噬细胞吞噬沙门菌、红细胞、淋巴细胞及细胞碎片称为伤寒小结 58、伤寒小结：伤寒细胞聚集成团，形成小结 59、极期临床表现（解答题）
A 持续发热 多呈稽留热
B 神经系统中毒症状：内毒素致热+毒素 表情淡漠 呆滞 反应迟钝 耳鸣 重听 听力下降 甚至瞻望 颈强直
C 相对缓脉 D 玫瑰疹
E 消化系统症状：右下腹或弥漫性腹部隐痛 便秘 F 肝脾肿大
60、其它类型（选择）
轻型：中毒症状轻 1-2周回复
爆发型：急性期并 毒血症严重 高热不退 并发脑病 心肌炎 肠麻痹 迁延型：发热五周以上，弛张热或间歇热 肝脾肿大明显 逍遥型：症状不明显 正常工作
61、再燃：部分患者于缓解期，体温还没有下降到正常时，又重新升高，持续5-7天后退热 62、复发：大约10%-20%用氯霉素治疗的患者再推热后1-3周临床症状再度出现。 63、细菌学检查
血培养 骨髓培养 粪便培养 尿培养 胆汁培养阳性率最高 64、肥达实验（简答）：其原理是采用伤寒沙门菌体抗原（O）、鞭毛抗原（H）、副伤寒甲乙丙沙门菌鞭毛抗原共五种，采用凝集法分别测定患者血清中相应抗体的凝集效价 病程4-5周阳性率达80%
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A O抗体效价在1：80以上，H抗体效价在1：160以上或O抗体效价有4倍以上升高有辅助诊断价值
B O抗体升高只支持沙门菌感染，不区分伤寒 副伤寒
C 当某一种H抗体增高超过阳性效价时提示伤寒或副伤寒中某一种感染可能
E预防接种后，O抗体仅有轻度升高，持续数月，H抗体明显升高，持续数年。单独出现H抗体升高，对伤寒诊断意义不大 F 实验必须动态观察0
G 除五种之外沙门菌属也具有O、H抗原，也可产生交叉反应 H 少数假阴性。结核病等可出现假阳性
I伤寒 副伤寒患者的Vi抗体效价一般不高。带菌者有高水平。 65、并发症
A 肠出血 最常见并发症 B 肠穿孔 最严重并发症 C 中毒性肝炎 E 中心性心肌炎
F 其他：支气管炎 肺炎 溶血性尿毒综合症等 66、治疗 首选第三代喹诺酮类药物
儿童孕妇首选第三代头孢
十二 细菌性食物中毒
66、分类：胃肠型食物中毒 神经性食物中毒
67、过敏反应：摩根变形杆菌能使蛋白质中的组氨酸脱羧酶而形成组胺，引起过敏反应。病理反映轻微，由于细菌不侵入组织，故无炎症改变。
十三 霍乱
68、病原体：霍乱杆菌，在碱性环境中生长繁殖更快。，可产生肠毒素 神经氨酸酶 血凝素 菌体裂解后还可释放内毒素。
69、O1群霍乱杆菌 小川型（AB） 稻叶型（AC） 彦岛型（ABC） 70、第六次大流行（或许包括第五次大流行）为古典生物型 第七次大流行为埃尔托生物型。 71、霍乱毒素还能促使肠黏膜杯状细胞分泌黏液增多，使腹泻水样大便中含大量黏液。此外，腹泻导致的失水，使胆汁分泌减少，因而腹泻出的粪便可呈“米泔水”样。粪便为等渗性。 72、霍乱的诊断（简答题）
原则：依据患者的流行病学、临床表现及实验室检查结果进行综合分析 A 确诊病例 （有下列情况之一者，确诊为霍乱）
a 有腹泻、呕吐等症状，粪便、呕吐物或肛拭子细菌培养分离到O1群和（或）O139群霍乱弧菌
b 在疫源检索中，粪便培养检出O1群和（或）O139 群霍乱弧菌前后5天有腹泻症状者
B 临床诊断病例（有下列情况之一者，即为临床诊断病例）
a 在轻中重型或干性霍乱的临床表现，并在其日常生活用品和家居环境中检出O1和（或）O139群霍乱弧菌
b 在一起确诊的霍乱报复疫情中，暴露人群中具有轻中重型或干性霍乱的临床表现者 C 带菌者 无霍乱临床表现，但粪便、呕吐物或肛拭子细菌培养分离到O1群和（或）O139
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群霍乱弧菌者
73、治疗原则：严格隔离 及时补液 辅以抗菌和对症治疗。
十四 细菌性菌痢
74、四个血清型：A痢疾志贺菌 B福氏志贺菌 C 鲍氏志贺菌 D宋内志贺菌 我国福氏和宋内志贺菌占优势 75、福氏志贺菌易转为慢性 宋内志贺菌引起症状轻，多呈不典型发作 痢疾志贺菌毒力最强
76、内毒素是引起全身反应如发热、毒血症及休克的重要因素。外毒素又称志贺毒素，有肠毒性、神经毒性和细胞毒性，分别导致相应的临床症状。
77、志贺菌进入机体后是否发病，取决于三个要素：细菌数量、致病力、人体抵抗力。 78、病理变化：主要发生于大肠，以乙状结肠与直肠为主，严重者可以波及整个结肠及回肠末端。形成地图样溃疡
79、中毒性菌痢：临床以严重的毒血症、休克和（或）中毒性脑病为主，而局部肠道症状很轻。分为休克型 脑型 混合型。 80、细菌性菌痢 阿米巴痢疾鉴别
鉴别要点 病原体 流行病学 潜伏期 临床表现 急性细菌性痢疾 志贺菌 散发性，可流行 数小时至7天 多有发热及毒血症状，腹痛重，有里急后重，腹泻每日达十多次或数十次，多为左下腹压痛 便量少，粘液脓血便、镜检有大量白细胞及红细胞、可见吞噬细胞、粪便培养有志贺菌生长 总数及中性粒细胞明显增多 肠黏膜弥漫性出血、水肿及浅表溃疡，病变以直肠、乙状结肠为主 急性阿米巴痢疾 溶组织内阿米巴滋养体 散发性 数周至数月 多不发热，少有毒血症状，腹痛轻，无里急后重，腹泻每日数次，多为右下腹压痛 便量多，暗红色果酱样便，腥臭味浓，镜检白细胞少，红细胞多，有夏克莱登晶体，可找到溶组织内阿米巴滋养体 早期略增多 有散发溃疡，边缘深切，周围有红晕，溃疡间黏膜充血较轻，病变主要在盲肠、升结肠，其次为乙状结肠和直肠。 粪便检查 血白细胞- 结肠镜检查 十五 流行性脑脊髓膜炎
81、病原体：脑膜炎奈瑟球菌
82、脑脊液检查是确诊的重要方法
83、细菌学检查是确诊的重要手段。涂片：阳性率约60%-80%。瘀点图片简单易行，应用抗生素早期亦可获得阳性结果，是早期诊断的重要方法。
84、确诊病例：在临床诊断病例的基础上，细菌学或流脑特异性血清免疫学检查阳性。 85、爆发性流脑的治疗 A休克型
a 尽早应用抗菌药物：可联合用药（青霉素 三代头孢 氯霉素） b 迅速纠正休克
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c DIC治疗
d 肾上腺皮质激素的应用 e 保护重要脏器功能 B 脑膜脑炎型治疗 a 抗菌药物同前 b 防治脑水肿、脑疝 c 防治呼吸衰竭
C 混合型 积极治疗休克 注意脑水肿治疗
十六 败血症
86、败血症：病原微生物侵入血液循环并生长繁殖，产生大量毒素和代谢产物引起严重的毒血症症状的全身感染综合征。
87、菌血症：病原微生物进入血液循环后迅速被人体免疫功能清除，并未引起明显毒血症症状。
88、脓毒血症：细菌栓子随血流栓塞可出现迁徙性炎症，全身多出脓肿 89、革兰氏阳性球菌：葡萄球菌 肠球菌 链球菌
90、革兰氏阴性杆菌：肠杆菌科（埃希菌属 肠杆菌属 克雷伯菌属）。医院最常见革兰氏阴性菌
91、败血症共同表现：毒血症状（高热 全身不适 脉搏呼吸加快 消化道症状）、皮疹、关节损害、肝脾肿大、原发病灶（毛囊炎 皮肤烧伤等各系统感染） 92、常见败血症临床特点
A G+败血症 以金葡菌为代表，多见于严重痈，急性蜂窝织炎，骨与关节化脓症以及大面积烧伤时。主要表现为发病急、寒战、高热;多形性皮疹、脓点常见;大关节红肿疼痛。
B G-败血症 病前一般情况较差，有严重并发症或影响免疫的药物，中毒症状明显，心跳过速、血管阻力下降、心射血分数降低，管壁通透性增加继而感染性休克
C 厌氧菌败血症 发热、黄疸、脓毒性血栓性静脉炎及转移性化脓病灶。胃肠道，女性生殖道感染。
D 真菌败血症 老年、体弱、多病多发。与G-相似。
十七 钩端螺旋体
93、波摩那群分布最广，是洪水型和雨水型的主要菌体：黄疸出血群毒力最强，是稻田型的主要菌群。
94、鼠、猪是主要储存宿主和传染源。猪带菌率最高。 95、病情轻重与菌型和人体免疫状态有关。
96、赫氏反应：是一种青霉素治疗后加重反应，多在手机青霉素后半个小时至四小时发生，是因为大量钩端螺旋体被青霉素杀灭后释放毒素所致，当青霉素剂量较大时，容易发生。
十八 阿米巴病
97、典型表现：果酱样粪便等痢疾症状。 98、分为大小滋养体 99、烧瓶样溃疡
100、侵入肠壁的溶组织阿米巴滋养体可经门静脉、淋巴管或直接蔓延侵入肝脏。 101、阿米巴性肝脓肿 细菌性肝脓肿
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病史 症状 肝脏 阿米巴性肝脓肿 有阿米巴病史 起病慢、病程长 肿大与压痛较显著，可局部隆起，脓肿常为大型单个，多见于右叶 脓量多、大多呈棕褐色，可找到阿米巴滋养体 白细胞计数轻、中度增高，细菌培养阴性 阳性 甲硝唑 氯喹 吐根碱抗 相对较好 细菌性肝脓肿 常继发败血症或腹部化脓性疾患后 起病急，毒血症状，寒战敢惹休克黄疸 肿大不显著，局部压痛较轻，一般无局部隆起，脓肿以小型、多个多见。 脓液少，黄白色，细菌培养可获阳性结果，肝组织病理检查可见化脓性病变 白细胞计数，特别是中性粒细胞显著增多，细菌培养可获阳性结果 阴险 菌药物治疗有效 易复发 肝穿 血象 阿米巴抗体 治疗反应 预后 十九 疟疾
102、常见间日疟 卵形疟 三日疟 恶性疟
103、寄生虫病死率第一，其次血吸虫、阿米巴。
104、间日疟、卵形疟有迟发型子孢子，易复发。输血后疟疾及母婴传播因无肝细胞内繁殖阶段，缺乏迟发型子孢子，不会复发。
105、血液厚薄涂片经吉姆萨染色后用显微镜油镜检查，寻找疟原虫，具有确定诊断及判断疟原虫密度的重要意义。
106、伯氨喹能杀灭肝细胞内期及配子体，是目前唯一可供使用预防复发和传播的药物。
二十 血吸虫病
107、我国流行日本血吸虫
108、传播条件：带虫卵粪便入水；钉螺存在、滋生；人畜接触疫水。 109、伴随免疫：原发感染继续存在而对再感染获得一定免疫力的现象 110、主要病理损害：虫卵肉芽肿、纤维化病变。肝脏最为常见。 111、吡喹酮治疗
二十一 感染性休克
112、感染性休克：败血症休克或脓毒性休克，是指侵入血液循环的病原微生物及其毒素等激活宿主的细胞和体液免疫系统，产生各种细胞因子和内源性炎症介质，引起全身炎症反应综合征。
113、临床表现
A. 休克早期 患者呈现寒战高热，个别严重病人体温下降。多数患者由于应激产生大量儿茶酚胺而出现交感神经兴奋症状，如神志清楚但烦躁、焦虑或神情紧张；血压正常或稍偏低，但脉压差小；脉搏细速，呼吸深而快；面色苍白，皮肤湿冷，眼底检查可见动脉痉挛，唇指轻度发绀；尿量减少。
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部分病人，特别是革兰阳性菌感染所致的休克患者，初期可表现为暖休克：四肢温暖、皮肤干燥、肢端色泽稍红、手背静脉充盈、心率快、心音有力。但由于血液大量从开放动静脉短路通过而使微循环灌注不良，故组织仍处于缺氧状态，有一定程度酸中毒。血压偏低，尿量减少。
B. 休克中期 组织缺氧加重、毛细血管扩张、微循环淤滞，回心血量和心搏出量降低，无氧代谢增加。临床表现为患者烦躁不安或嗜睡、意识不清，脉搏细速，血压下降，收缩压低于80 mmHg(10.7kPa)，或较基础血压下降20％～30％，脉压差小于20 mmHg(2.7 kPa),心率增快，心音低钝，呼吸浅快；皮肤湿冷、发绀，常见明显花斑，表浅静脉萎陷，抽取的血液极易凝固；尿量进一步减少，甚至无尿。 C. 休克晚期 可出现DIC和多器官功能衰竭。
a DIC 表现为顽固性低血压和皮肤、黏膜、内脏等部位广泛出血。
b 急性心功能不全 呼吸突然增快，紫绀；心率增快，心音低钝，常有奔马律。心电图示心肌缺血和传导阻滞等心律失常。若患者心率不快或相对缓脉，但出现面色灰暗，肢端发绀，常提示将发生急性心功能不全。
c急性肾功能衰竭 尿量明显减少或无尿，尿比重固定。血尿素氮和肌酐升高，尿钠排泄增多，血钾增高。
d ARDS 表现为进行性呼吸困难和紫绀，吸氧不能缓解，继而呼吸节律慢而不规则，肺底可闻细湿啰音，胸片示斑点状阴影或毛玻璃样病变。血气分析动脉血氧分压(PaO2)<60 mmHg(8.0 kPa)，严重者<50 mmHg(6.7 kPa)，或PaO2：FiO2≤200。
e其它 肝功能衰竭引起肝昏迷、黄疸、消化道出血等。脑功能障碍可致昏迷、一过性抽搐、肢体瘫痪，瞳孔、呼吸改变等。
上述分期基本上包括绝大多数病人的临床过程，但休克是一严重、动态的病理过程，其临床表现随病理过程进展而有不同。中毒性休克综合症即是感染性休克的特殊类型，是金黄色葡萄球菌或链球菌产生的外毒素引起的一种少见的急性症候群，临床表现为高热、休克、泛发性皮疹、多脏器功能损害（重者可出现昏迷），恢复期可出现皮肤脱屑等。 114、诊断
诊断 感染性休克的确立应从下述两方面的因素进行判断。
A感染性疾病的证据 感染性休克必须以感染为前提，而且感染是引起休克的原发因素。因此，在大手术、创伤、烧伤、移植、肠梗阻、输血或血制品等情况下出现SIRS乃至休克时，必须密切观察病情变化和进行详细的检查，以资和创伤性休克、低血容量性休克、过敏性休克等进行鉴别，因为不同类型的休克其处理方法可能完全不同。其次，需要确定感染部位。大多数患者可以找到明确的感染病灶，如肺炎链球菌、暴发型流脑、中毒性菌痢、严重肝病并发腹膜炎、流行性出血热等。但是，有时定位比较困难，如由肌肉深部小脓肿引起的败血症、心脏体征不明显的心内膜炎、手术后体腔内小脓肿等，常需反复、全面的检查方能确诊。
B休克的表现 早期发现休克对及时进行治疗干预和改善患者的预后有重要意义。出现下列征象，预示可能发生休克：①体温过高( >40．5℃ )或过低( <36℃ )；②非神经系统感染而出现神志改变，如表情淡漠或烦躁不安；③呼吸深、快伴低氧血症和(或)血浆乳酸浓度增高，而胸部X线摄片无异常表现；④心率增快，与体温升高不平行，或出现心律失常；⑤尿量减少(<30mL／h，至少1h以上)；⑥血压<90 mmHg(12.0 kPa)或体位性低血压；⑦血象示血小板和白细胞(主要为中性粒细胞)显著增多或减少；⑧不明原因的肝、肾功能损害等。 进一步明确是否存在休克有赖于临床表现、血流动力学检查和实验室检查。
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