一、慢性闭角型青光眼的病因说明
解剖及生理方面的因素：
1、解剖结构上正常范围内的变异和遗传上的缺陷：如小眼球小角膜、远视眼、浅前房高褶红膜末卷，使其前房浅房角窄，导致房水排出障碍。
2、生理性改变：瞳孔阻滞前房浅房角窄，瞳孔中度散大是其重要条件。加上年龄的增长晶体随年龄而增长，逐步紧贴瞳孔缘，使虹膜与晶体之间形成瞳孔阻滞致后房压力高于前房压力，加上角膜巩膜弹性减弱，对压力骤增无代偿能力因而推周边虹膜向前，虹膜膨隆闭塞房角，致眼压增高。
外因
1、情绪激素：中枢神经功能紊乱大脑皮质兴奋抑制失调，间脑眼压调节中枢障碍。血管运动神经紊乱使色素膜充血水肿，交感神经兴奋使瞳孔散大，均可使虹膜根部拥向周连阻塞房角。
2、点散瞳冻结暗室试验或看电影、电视时间过长使瞳孔散大，房角受阻而导致眼内压增高。眼压升高后可以引起眼球一系列病理组织方面的改变。眼压升高后可以引起眼球一系列病理组织方面的改变。
二、慢性闭角型青光眼的症状体征
多数病人有反复发作的病史。其特点是有不同程度的眼部不适，发作性视朦与虹视。冬秋发作比夏季多见，多数在傍晚或午后出现症状，经过睡眠或充分休息后，眼压可恢复正常，症状消失。少数人无任何症状。
虹膜膨隆型
急性阶段的表现
表现为眼内循环障碍和组织水肿，角膜水肿，虹膜睫状体充血水肿乃至渗出，球结膜上血管扩张，视网膜血管扩张充血以至出血。急性闭角青光眼初期虹膜基质高度充血和水肿，虹膜根部向前移位和小梁网密切接触，使前房角更窄或完全闭塞在这期间前房角仅仅是相互接触，尚未发生机化愈着，急性期征象过后即可解除如治疗不当或反复发作，使虹膜根部和小梁网长期接触之后，虹膜基质和房角小梁网状结构发生纤维化和变性产生永久性粘连，闭塞的前房将不再度开放，施氏管也因受压而变形房角永久失去房水导流的功能。
慢性阶段的表现
表现为组织变性或萎缩，如角膜变性引起的大泡性角膜炎，虹膜睫状体的萎缩及色素脱落视网膜视神经萎缩以及典型视乳头青光眼杯的形成。
三、慢性闭角型青光眼的疾病检查
房角镜检查
作为慢性闭角型青光眼房角检查较为理想的房角镜为四面压陷式房角镜。检查应包括静态检查及动态检查两个内容，静态检查即对自然状态下的房角宽窄程度进行评价，所以检查时应将人为干扰降低到最低程度;动态检查，采用房角镜压陷手法，通过对角膜的压陷迫使房水流向欲观察的房角处，使该区虹膜膨隆程度减轻，房角可见程度增加，对房角进行评价，内容包括房角深度、宽度、虹膜根部附着点位置以及房角关闭范围以及其他病理改变，例如小梁网色素等级等。
超声生物显微镜检查
采用高频超声生物显微镜可对自然状态以及暗室状态下的房角进行非侵入性检查，并可对房角结构作整体定量描述。该技术可使房角检查中的人为干扰因素大大降低。对自然状态下的房角以及周边虹膜形态进行实时图像记录并进行定量测量，也可在室内、在弱光下进行暗室房角检查，对评价房角功能关闭以及可关闭程度提供较为可靠的手段，另外由于该项技术能同时对睫状体及后房形态进行实时图像记录，综合房角形态分析可对房角关闭的可能机制做出分析。
四、慢性闭角型青光眼的治疗及预防
治疗用药
1、早期：可施行周边虹膜切除术或激光术。
2、慢性期：发作频繁，周边虹膜前粘连，虹膜与小梁接触房角不能重新开放，房水排出功能下降，甚至出现乳头和视野的损害可施行小梁切除术，以解除瞳孔阻滞及外引流的作用。
3、虹膜高褶型青光眼：此类青光眼主要用4%pilocarpine或0.06%碘磷灵等强力缩瞳剂。1%pilocarpine不能拉开附近周边部的丰盛肥厚的虹膜皱褶，也有主张手术治疗作一个大的扇形虹膜切除术，术后还要选用缩瞳剂治疗。治疗残余性青光眼。
4、一侧发病的对侧眼，可作预防性周边虹膜切除术，或激光虹膜切除术。
疾病预防
具有典型表现病例的诊断并不困难。症状不典型时，关键在于观察高眼压下的前房角状态。当眼压升高时房角变窄，周边虹膜前粘连在各象限程度不一致，甚至在部分房角依然开放，而眼压下降至正常时，房角就变宽了。因此观察高眼压和正常眼压下的前房角状态，将有助于与开角型青光眼的鉴别。只有在具有正常眼压，视盘与视野，而房角窄但完全开放的可疑开角型青光眼，需要选择暗室试验、俯卧试验、散瞳试验等激发试验以助诊断。