循环系统
1.定义: 血液在循环系统内按一定方向、周而复始的流动。
2.功能：运输 实现体液调节 维持内环境稳态 防御功能 分泌生物活性物质
3.意义：血液循环一旦停止，生命也随之终结。
第一 节 心肌细胞的生物电现象
心肌细胞生物电现象 → 兴奋收缩偶联 → 节律性收缩 → 射血 → 推动血液循环
一、心肌细胞功能分类 （一）按自律性分类：
1.工作心肌细胞:心房肌、心室肌
特点：有兴奋性、传导性、收缩性，但无自律性 2.特殊分化的心肌细胞：
①自律细胞：窦房结（ P细胞）、房室束及其分支、浦肯野细胞 特点：兴奋性、传导性、自律性，无收缩性
②非自律细胞:结区，有兴奋性、传导性,无自律性和收缩性 3.心脏特殊传导系统的组成和分布
窦房结：P细胞、过渡细胞。 优势传导通路
房室交界：房结区、 结区、结希区 房室束及其分支 浦肯野纤维网 （二）按快、慢反应分类 自律细胞 非自律细胞 快反应 慢反应 心房传导束、房室束、浦肯野氏心房肌细胞、心室肌细细胞 胞 窦房结P细胞 结区？ 二、心肌细胞的AP （一）工作心肌细胞的跨膜 电位及其形成机制 1.静息电位（RP：-90mV）
形成机制与神经细胞和骨骼肌的类似 主要是K＋向膜外扩散的结果
2.工作心肌细胞AP的特点：1 复极过程复杂 2 持续时间长 3 升降支不对称 （1）0期（去极化期）
●膜电位:－90→＋30 mV（幅度120mV） ●除极速度(0期上升速率):200～300V/S
●历时：1～2ms 机 制 ： 刺激→静息电位上移→达到阈电位→激活快Na+通道→再生式Na+电流→Na+平衡电位
3.快Na+通道：1.失活快 2.激活快、开放快 3. 持续时间短。4.阻断剂：河豚毒素(TTX) ？
（2）1期（快速复极初期）
膜电位：＋30mV→0mV 历时：10ms
产生机制：一过性外向离子流(Ito),其离子成分为K＋
机 制 ：
快Na+通道失活→激活Ito通道→K+快速外流→快速复极1期K+通道阻断剂为四乙胺(TEX)与4一氨基吡啶(4一AP)。
（3）2期（平台期Plateau 、缓慢复极期） 膜电位：0 mV 历时：100～150ms
产生机制：K＋外流（Ik）与Ca2+内流达到平衡 机 制：
O期去极达-40mV→激活慢Ca2+通道+激活IK通道→ Ca2+缓慢内流K+微弱外流平衡
2期(平台期) 是心室肌细胞区别于神经和骨骼肌细胞AP的主要特征，也是心室肌AP复极较长的主要原因。
1. 慢Ca2+通道 1. 激活慢 2.失活慢3.持续时间长 Ca2+通道阻断剂为戊脉安(维拉帕米)、硝苯地平 （4）3期（快速复极末期） ●膜电位：0mV→－90mV ●历时：100～150ms 机 制
慢Ca2+通道失活IK 通道通透性 • ↓（早） • IK1通道通透性↑ • ↓（中晚期）
• 再生性K+外流↑→快速复极化至静息电位水平 （1）IK 1通道:(内向整流K通道）：去极过程中开始关闭，复极-20mV到-60mV开始开放，形成动作电位3（中晚期）、4期。 （2）IK 通道:(延迟整流K通道）：去极-40mV开始开放，复极到-40mV到-50mV关闭，形成动作电位2、3（早）期。 （5） 4期（恢复期 －静息期）
离子泵运转加强，排Na+ 、Ca2 +摄K+ ① Na+-K+泵 ② Ca2+- Na+交换体。 ③ Ca2+泵 ★机 制
0期（去极化期）：再生性Na+迅速内流 • 复极过程： 1期（快速复极初期）：一过性K+外流（Ito）
2期（缓慢复极期、平台期）: 缓慢的Ca2+内流与微弱的K+外流达到平衡 3期（快速复极末期）：再生性的K+外流 4期（恢复期 －静息期）：离子泵运转加强（Na+-K+泵，和Na+- Ca2+交换、 Ca2+泵），
排Na+、Ca2+摄K+
（二）自律细胞的跨膜电位及其形成机制 1.自律细胞的特点：4期自动除极 ① 随时间而递增
② 除极速度较0期的慢
③ 不同自律细胞的4期除极速度不一致
2.递增性净内向电流(If)的可能原因
① 内向电流的逐渐增强 ② 外向电流的逐渐减弱 ③ 两者兼有 3、浦肯野细胞（快反应自律细胞）
比较心室肌：① AP相似（2期较长） ② 4期会自动除极 起博电流（If）引起自动除极 4.起博电流（If）引起自动除极：（1）复极-60mV激活，-100mV完全激活，但去极-50mV失活 （2）通道阻滞剂为Cs2+ 2、窦房结细胞（慢反应自律细胞） 膜电位特征：
①由0、3、4期构成，无明显的1、2期。
②最大复极电位(-70mV)和阈电位(-40mV)的绝对值小 。 ③ 0期除极速度(10V/s) 慢，幅度低(70mV)，无反极化现象。 ④4期自动除极速度（约0.1V/s）快。 电位形成机制
0期：当4期自动去极化达到阈电位→激活慢钙通道（Ica-L型）→Ca2+内流 3期：慢钙通道（Ica-L型）渐失活 + 激活钾 通道（IK）→ Ca2+内流↓+ K+外流
4期：K+递减性外流 + Na+递增性内流（If）+ Ca2+内流（Ica-T型钙通道激活）
→缓慢自动去极化
具“自我”启动→ “自我”发展→ “自我”终止的离子流现象。（因钾通道的失活K+呈递减性外流） 3.两种钙通道的区别
T型钙通道 (ICa-T)： 激活电位 -50mV，形成慢反应细胞4期的后半部分可被
镍（NiCl2）阻断，不被钙拮抗剂阻断
L型钙通道 (ICa-L) ：激活电位 -40mV形成慢反应细胞0期和快反应细胞2期（平台期）
可被钙拮抗剂（Mn2+、异搏定）阻断 ★4.窦房结细胞跨膜电位 0期（去极化期）：Ca2+缓慢的内流 3期（复极化期）：K+外流 4期（自动除极期）：缓慢的Ca2+内流超过进行性衰减的K+外流
第二节心肌的生理特性
电生理特性
兴奋性（excitability）传导性（conductivity）自律性（autorhythmicity） 机械特性
收缩性（contractility）
一、自律性（autorhythmicity）
★定义：组织细胞无外来刺激的作用下，能自动发生节律性兴奋的特性。 衡量指标：自动兴奋的频率
★1.心脏的起搏点：
(1)心脏传导系统各部位自律性：窦房结（ 60-100次/分）房室交界（40-60次/分）浦氏纤维（小于40次/分）
★(2)起搏点
正常起搏点normal pacemaker ：窦房结
潜在起搏点potential pacemaker： (异位起搏点）指窦房结以外的其他自律组织
2.两种心律:
①窦性心律（一级起搏点）:由窦房结为起搏点的心脏节律性活动，称为窦性心律。
②异位心律：以窦房结以外的部位为起搏点的心脏活动，称为异位心律。 交界性心律（二级起搏点）：房室交界 室性心律（三级起搏点）：室内特殊传导组织 ★3.自律性的影响因素
(1)4期自动去极化的速度 正变
(2)最大舒张电位与阈电位之间的距离 反变 小结：影响自律性的因素
自动去极化的速度
快 慢
到达阈电位所需时间
缩短 延长
多
单位时间爆
发AP的次数
自律性
少
最大复极
化电位水平
小
与阈电位差距
小 大
大
二、兴奋性excitability
心肌细胞受到刺激时产生兴奋反应的能力称为心肌细胞的兴奋性。所有心肌细胞都具有兴奋性。 衡量指标：阈值 1.兴奋性的周期性变化
（1）绝对不应期和有效不应期（effective refractory period ERP） ①绝对不应期:0期→3期的－55mV。兴奋性=0 ②局部反应期:3期的－55mV→－60mV。
有效不应期=绝对不应期+局部反应期Na+通道失活 （2）相对不应期（relative refractory period RRP）
复极－60→－80mV。兴奋性低于正常，Na+通道处于复活状态，但并未完全复活，用阈上刺激才能产生动作电位。 （3）超常期（SNP）
复极从－80→－90mV。用阈下刺激可产生动作电位，兴奋性高于正常。
★兴奋性的周期性变化总结 分 期 反应 绝对不应期 兴奋性 Na+通道状态 失活 失活 对任何刺激不起反零 应 有效不应期=绝对不能再次产生动作兴奋性暂时丧失 不应期+局部反应电位 期 相对不应期 对阈上刺激起反应 低于正常 超 常 期 部分恢复 对阈下刺激可起反高于正常 基本恢复 应 ★兴奋性的周期性变化 特点：有效不应期特别长，相当整个心肌的收缩期和舒张早期。
生理意义：使心肌不会产生强直收缩,始终保持收缩和舒张交替进行。
1.期前收缩（早博）(premature systole)在有效不应期之后与下一个窦性冲动到来之前，心肌细胞如果接受一个期前的有效刺激便会产生一次期前兴奋，由期前兴奋触发的心肌收缩称为期前收缩。
2.代偿性间歇(compensatory pause)期前收缩后所出现的一段较长的心室舒张期称为代偿间歇。
★2.兴奋性的影响因素
(1) 静息电位或最大复极电位水平与阈电位之间的差值：反变
RP绝对值↑或阈电位水平上移→之间的差值↑→引起兴奋所需的刺激阈值
↑→兴奋性↓；反之，RP↓或阈电位水平下移，兴奋性↑ (2)离子通道的状态：
膜电位： 静息电位 阈电位 除极至0 mV (－90 mV) (－70 mV) ~复极化-55 mV 备用 激活 失活
Na+通道状态：备用状态 → 激活状态 → 失活状态 （关） （开） （关） ∣ ↑———————— 复活———————∣
当膜电位处于正常RP-90mV时，Na+通道处于备用状态，可在刺激作用下被激活。
当膜电位从－90mV去极化达阈电位（－70 mV）时，Na+通道几乎全部被激活。 去极化后Na+通道很快（几ms内）全部失活，此失活状态的Na+通道不能再次被激活
随着时间的推移，一直要等到膜电位复极重新达－90mV时，Na+通道才全部恢复至备用状态。 三、传导性
1.兴奋传导原理：以 “局部电流” 双向传导。
心传导系统:由特殊分化的心肌细胞构成，产生和传导冲动，节律性控制心脏活动。
2.心脏内兴奋传播的过程 窦 房 结 ↓ ↓
心房肌 优势传导通路（1.0-1.2m/s） （0.4m/s） ↓
↓ 房室交界 （0.02m/s） 左、右心房 房室束 ↓
左、右束支（2m/s ） ↓
浦肯野纤维网 （4m/s） ↓
左、右心室（1m/s）
传导时间 心房内---房室交界---心室内
(0.06s) (0.1s) (0.06s)
特点：（1）传导速度不同。
（1）浦氏纤维最快→房、室内快→同步收缩，利射血。 ②房室交界最慢→房室延搁→利房排空、室充盈。 ③房室交界是传导必经之路，易出现传导阻滞（房室阻滞）。（2）有房室延搁现象。 ★（2）房室延搁
①概念 窦房结发出的冲动到达房室交界时兴奋传导的速度较慢，将延搁0.10s的时间，该时间延搁称为房室延搁。
②意义 保证房、室的顺序活动，使心房收缩时心室仍处在舒张状态。 此处易发生传导阻滞。 ★3.传导性的影响因素
(1)心肌细胞的结构 心肌细胞直径: 正变 (2)0期的速度和幅度 正变
0期除极化速度↑→局部电流产生的速度↑→除极化达到阈电位的时间↓→传导性↑
0期除极化幅度↑→与未兴奋部位之间的电位差↑→局部电流强度↑→传播距离↑→传导性↑
（3）静息电位和阈电位水平的差距↓→邻近部位膜的兴奋性↑→传导速度↑ （4）邻近部位膜的兴奋性↑→传导速度↑不应期是导致兴奋传导障碍的重要原因
兴奋落在通道处于失活状态的 A、有效不应期内→传导阻滞
B、相对不应期或超常期→传导减慢
临床：相对不应期出现的期前兴奋的AP，因传导慢，故可形成折返，诱发心律失常。
四、收缩性 (一）特点：
1.同步收缩 2.不发生强直收缩 3.对细胞外Ca2+的依赖性大
（二）影响心肌收缩性的因素
1.血浆中Ca2+浓度↑→收缩力↑（正比）
2.低氧和酸中毒：①缺氧→ATP↓→心缩力↓。
②酸中毒→H+↑→ Ca2+内流↓（ H+ 与Ca2+产生竞争性抑制）→Ca2+与肌钙蛋白结合↓→心缩力↓。 3.交感神经与儿茶酚胺：交感神经兴奋或儿茶酚胺↑→慢通道开放↑→Ca2+内流和ATP↑→心肌收缩力↑。 （三）、K+、Ca2+、Na+对心肌特性的影响 1.K+：高K+﹥5.5mmol/L (1)兴奋性：
轻、中度↑→RP绝对值↓→与阈电位差距↓→兴奋性↑ 重度↑→RP绝对值↓↓→ Na+通道失活→兴奋性↓↓或消失
(2)传导性：高K+→RP绝对值↓→0期去极化速度和幅度均↓→兴奋传导↓→易发生传导阻滞 (3)自律性：高K+→膜对K+的通透性↑→复极化K+外流↑→4期自动除极的速度↓→自律性↓
(4)收缩性：高K+→Ca2+内流↓（ K+与 Ca2+在膜上有竞争性抑制作用;平台期缩短）→收缩性↓ # 低K+﹤3.5mmol/L
机制：低K+时膜对K+的通透性↓
结果：①兴奋性↑ ②传导性↓ ③自律性↑ ④收缩性↑ 2.Ca2+↑： Na+与 Ca2+在膜上有竞争性抑制作用
(1)Ca2+↑→Na+内流↓→0期除极速度↓→兴奋性↓、传导性↓（快反应细胞），0期Ca2+内流↑→传导性↑（慢反应细胞：0期Ca2+内流↑）；收缩力↑；慢反应细胞自律性↑。
(2)低Ca2+时出现各种变化与高Ca2+时相反。 3.Na+ ↑ ↑ ：
(1) Na+内流是快反应细胞0期和快反应自律细胞4期自动除极的基础→传导性↑，自律性↑
(2) Na+ ↑→Ca2+外运↑（ Na+内流与Ca2+外运相耦联） →收缩性↓ 临床：临床上通过输入Nacl或乳酸钠改善高K+引起的传导阻滞
第三节 心脏的泵血功能 PUMP FUNCTION OF THE HEART
一、心动周期和心率
★（一）心动周期( cardiac cycle )：心脏（心室）每收缩和舒张一次，构成
一个心脏的机械活动周期。 心动周期与心率之间呈倒数关系。 60秒 心动周期= ———— 心率
1.一个心动周期包括收缩期( systole )和舒张期( diastole ),舒张期的时间长于收缩期。
2.心房和心室同时处于舒张状态,称为全心舒张期。
3.心率加快时,心动周期便缩短,其中舒张期缩短的比例大于收缩期。 ①心脏休息时间缩短→疲劳 ②冠脉血供↓→心肌缺血、坏死
★(二)心率
定义：单位时间（分钟）内心脏搏动的次数称为心率。 正常值：成人安静状态下心率为60—100次／分。 安静时成人心率
＞100次/min — 心动过速 ＜60次/ min — 心动过缓 正常变异:
年龄:初生儿(130次/分) 性别:女＞男 体质:弱＞强
兴奋状态:运动、情绪激动＞安静、休息 体温每↑1℃→心率↑12～18次/分 二、心脏的泵血过程和机制 心脏泵血取决因素：
1.心脏节律性舒缩是血液循环的动力。 2.瓣膜的启闭控制着血流方向。 (一)心房的初级泵血功能 窦房结→AP→心房收缩（房缩期0.10s）→心房容积↓、房内压↑(右房↑4-6mmHg左房↑6-7mmHg) →房内压>室内压→血液挤入心室→（使心室更加充盈， 此时心室尚未收缩） 1.心室收缩期
(1)等容收缩期：心室开始收缩 → 室内压急剧↑ （左室内压↑近80mmHg） →房内压 <室内压<动脉压 房室瓣关闭 动脉瓣仍关闭（容积不变） （2）快速射血期：心室继续收缩→室内压＞动脉压→动脉瓣开放（房室瓣仍关闭）→ 迅速射血入动脉（占射血量70%）→心室容积迅速↓
(3)减慢射血期：血液迅速射入动脉后→室内压与主、肺动脉压力差↓→射血速度减慢（占射血量30%）→心室容积继续↓→室内压=主、肺动脉压↓射血停止，心室开始舒张
2.心室舒张期
(1)等容舒张期：
心室开始舒张 →室内压迅速↓ →房内压 <室内压<动脉压动脉瓣关闭，房室瓣关闭状态（容积不变）
(2)快速充盈期： 等容舒张期末心室继续舒张→室内压↓（室内压＜房内压）房室瓣开放→心房和大V内的血液血液快速充盈入室↓（占总充盈量2/3） (3)减慢充盈期：
心室内血液的充盈→心室与心房、大V间的压力差减小→血液流入心室速度减慢→心房收缩期挤血入心室 小结：
①心动周期中的4对矛盾： 心脏缩与舒（主要矛盾） 压力升与降 瓣膜开与关 血液进与出
②心动周期中的瓣膜变化： 房室瓣关：等容收缩期初。 房室瓣开：快速充盈期初。动脉瓣关：等容舒张期初 动脉瓣开：快速射血期初 ③心动周期中的压力变化：
最高：室内压：快速射血期末 动脉压：快速射血期末 最低：室内压：快速充盈期末 动脉压：等容收缩期末
④后负荷：后负荷↑→等容收缩期延长→射血期缩短→射血量↓ 总结 时 期 主 要 内 容 特 点 时间(s 等容收缩期 心室收缩，房内压＜室内压＜室内压剧升，心室容积 0.06 动脉压，房室瓣及动脉瓣均关不变(最高值) 闭 快速射血期 心室继续收缩，房内压＜室内室内压升至峰值，心室0.11 压＞动脉压， 容积剧减 房室瓣关闭，动脉瓣开放，心 室快速射血 减慢射血期 心室继续收缩，房内压＜室内心室容积继续减小 0.14 压＜动脉压，房室瓣关闭，动脉瓣开放，心室缓慢射血 等容舒张期 心室舒张，房内压＜室内压＜室内压剧降， 0.06 动脉压，房室瓣及动脉瓣均关闭 快速充盈期 心室继续舒张，房内压＞室内期末时室内压降至最0.11 压＜动脉压， 房室瓣开放，动低， 脉瓣关闭，心室快速充盈 心室容积剧增 减慢充盈期 心室继续舒张，房内压＞室内初始时室内压降至最0.22 压＜动脉压 房室瓣开放，动脉低，心室容积缓慢增加 瓣关闭，心室缓慢充盈 心房收缩期 心房收缩，房内压＞室内压＜心房主动射血， 0.10 动脉压，房室瓣开放，动脉瓣期末心室容积增至最 关闭，心室主动充盈 大
★三、心泵功能的评价
1.每搏输出量(Stroke Volume SV）一侧心室每搏动一次所射出的血液量 正常值: 60—80ml／beat
2.射血分数（ ejection fraction EF） 每搏输出量占心室舒张末期容积的百分比 正常值 50％—60％
3.每分心输出量（Cardiac Output CO)每分钟由一侧心室射出的血量 正常值 4.5—6L／min。 每分心输出量=每搏输出量×心率
4.心指数（cardiac index ）安静和空腹状态下每平方米体表面积的心输出量 心脏指数=每分心输出量／体表面积 ★五、心泵功能的调节
每分心输出量=每搏输出量×心率 （一）搏出量的调节
1.前负荷（一定范围成正比2.心肌收缩能力（成正比）3.后负荷（A压）成反比） 1.前负荷 (异长自身调节)（成正比） 心肌初长度改变对心室搏出量的影响 前负荷常用心室舒张末期压力来表示 心肌初长度常用心室舒张末期容积来表示 （1）前负荷对搏出量的影响
①15mmHg以下，升支异长自身调节(Staring机制) ②15～20mmHg，趋平坦 ③20mmHg以上，平或轻度下倾初长度的增加，可使心肌肌小节中粗细肌丝有效重叠程度增加。
（2）心泵功能的调节-Starling机制
一定范围内回心血量↑→心室舒张期充盈↑→心肌初长度（心室舒末期容积）和前负荷↑ →心肌收缩力↑→每搏出量↑ 2.后负荷：指动脉血压（成反比）
主A压高，等容收缩期长，射血时间推迟，射血速度减慢，搏出量减少 整体时：主A压在80～170mmHg变化，通过异长自身调节而恢复搏出量 3.心肌收缩能力（myocardial contractility）（等长自身调节、成正比） 指心肌不依赖于外部负荷而改变其收缩功能的内在特性 。
影响因素：兴奋-收缩耦联各环节，交感N兴奋，血中儿茶酚胺增多，Ca2+浓度增加以及洋地黄等强心药物均可增强心肌收缩力，而低氧、酸中毒、高K+、缺血、乙酰胆碱或心力衰竭等均可减弱心肌收缩力。 （二）心率的影响
若每搏量不变，在40—180bear／min范围内，心率与心输量成正比。超过此范围心输出量反而下降。
第四节 心音与心电图
★一、心音（heart sound）与心音图
由心脏瓣膜关闭和血流冲击心室壁引起的振动所产生的声音。 第一心音（S1） ： 标志：心室收缩开始
产生机制：①主要由二、三尖瓣突然关闭所产生；②血流冲入大血管
听诊特点：音调低，响度大，持续时间长 听诊部位：二、三尖瓣听诊区
临床意义：反映心室肌收缩力量的大小，房室瓣功能好坏 ★第二心音（S2）： 标志：心室舒张期开始
产生机制：①主要由主、肺动脉瓣突然关闭所产生；②血流冲击大动脉根部和心室内壁引起振动所致。
听诊特点：音调高，响度小，持续时间短 听诊部位：主、肺动脉瓣听诊区 临床意义：反映主动脉压、肺动脉压 高低、动脉瓣功能好坏 第三心音（S3）：
产生机制：出现在快速充盈期末，也称舒张早期音。由于血流速度突然改变而产生。
听诊特点：音调较低，振幅小。青年人偶尔听到，也可见于某些健康儿童。 第四心音（S4）：即心房音
心房收缩将血液挤入心室引起的振动所致。见于部分40岁以上者。 ★总结 心 音
特 征
产生主要原因
最响部位
意 义
第一心音 第二心音 第 第
三心 音 四心 音
音调较低、持续时间较长
房室瓣关闭，血流冲击心室壁和大动脉壁引起振动所致
动脉瓣关闭，血流冲击大动脉根部和心室内壁引起振动所致。
心尖
标志心室收缩开
部
胸骨旁第2肋间
音调较高、持续
时间较短 青年人偶尔听到，音调低，
始
标志心
室舒张
血流速度突然改变
心房收缩将血液挤入心室引起的振动所致
开始 产生于
快速充
振幅小
可用心音记录仪
记录听到，音调
盈期末产生房缩
期开始
临床：
• 舒张期隆隆样杂音：二尖瓣狭窄
• 吹风样或拉锯杂音：二尖瓣关闭不全 • 大炮音：完全房室传导阻滞
• 音乐性杂音（哨笛音、提琴音、鸟叫声）：瓣膜穿孔、乳头肌断裂、室间隔缺损、梅毒性心脏病、风湿性心脏瓣膜病 • 心包摩擦音：尿毒症心包炎
二、心电图（ECG）
用心电图机在机体体表记录到的反映心脏电变化的波形。 反映了心脏兴奋的产生、传导和恢复过程中的生物电变化。 （一）心电图各导联的连接 1.标准导联：
Ⅰ：右臂（R）→左臂（L） Ⅱ：右臂（R）→左腿（F） Ⅲ：左臂（L）→左腿（F） 2.单极导联：
⑴单极加压肢体导联：aVR、aVL、aVF ⑵单极胸导联：V1、V2、V3、V4、V5、V6
★(二)正常心电图各波及其意义（三个波 二个间期 一个段） 1.三个波
(1)P波：代表两心房的去极化过程。
时间： 0.08～0.11S 。波幅＜0.25mV。
临床：当 P﹥0.11S时，呈驼峰状或M形，双峰间期≥0.04S，称为“二尖瓣型P波”多见于左房肥大、二尖瓣狭窄
当 P﹥0.25mV时，呈高尖状，称为“肺型P波”多见于右房肥大、肺心病。 (2)QRS波群：反映两心室的去极化过程。 时间：0.06～0.10S。
Q波：第一个向下的波，其前绝无向上的波；Q﹤1/4R;Q﹤0.04S(avR,V1例外); Q﹤0.3mV；不允许有切迹（否则提示有梗塞、坏死） (3)T波：反映两心室复极过程的电位。
T波方向与QRS波群的主波方向相同。T≥1/10R（ 但Ⅲ AvL AvF V1 V2 例外 ） 2.二个间期
(1)PR间期（或PQ间期）：指P波起点到QRS波起点间的时程。反映自心房开始除极至心室开始除极的时间 时间：0.12-0.20s。 (2)QT间期：
QRS波群起点到T波终点的时程。
意义：代表心室开始兴奋去极化到完全复极到静息状态的时间。 心率在60---100次/分时，QT正常范围为0.32—0.44s。 ST段: QRS波终点到T波起点线段 正常ST段应与基线平行
振幅下移0.05mV 上抬0.1mV，V1-V30.3mV 当ST段下移﹥0.05mv时，常提示有心肌缺血 P波：≈心房肌的AP除极
Q波+R升支：≈心室肌AP的0期 R降支+S波： ≈心室肌AP的1期 S-T段：≈心室肌AP的2期
T波：≈心室肌AP的复极化3期过程，因先后不一，故T波较宽。 ★心电图各波和间期的意义： P波：两心房去极化过程
QRS波：两心室去极化过程 T波：两心室复极化过程
PR间期: 心房开始兴奋→心室开始兴奋( 房-室传导时间) QT间期: 心室开始兴奋至复极完毕
ST段：心室各部分处于AP平台期，各部分之间无电位差 第五节 血管生理
★一、各类血管的功能特点 1.弹性贮器血管一大动脉
特点:管壁厚，富含弹性纤维，有明显的可扩张性和弹性。
生理功能:缓冲收缩压，维持舒张压，平衡脉压，保证血液循环的连续性。 2.分配血管(distribution vessel)—动脉 大动脉与小动脉之间的血管。 功能：输送血液至器官组织 3.阻力血管—小动脉和微动脉
特点：管径小，总长度较大，血流阻力高。
生理功能:小、微动脉可以通过改变口径、从而影响血流阻力和组织血流量。 4.交换血管—真毛细血管 指真毛细血管。
特点：壁薄，通透性高，面积大。 生理功能:物质交换的场所 5.容量血管一静脉
特点：量多，壁薄，容量大，可扩张性亦大。
生理功能:安静状态下，60%--70%的血量容纳在静脉中，有血液储存库作用。 二、血流动力学
研究血液循环中血流量，血流阻力，血压及其相互关系的学科称为血流动力学。 (一)血流量（blood flow ）
1.定义：单位时间内流过血管某一截面的血量，又称容积速度 （L/min or ml/min ）。
大小与管道两端的压力差成正比，与管道对血流的阻力成反比。血流动力学公式表示为：Q=△P/R
2.血流速度：血液中的一个质点在血管内移动的线速度。 血流速度与血流量成正比，血管横截面积成反比。 3．层流和湍流：
正常血液在血管内流动为层流血流快、粘度降低、血管口径大→易产生湍流。 层流(laminar flow)： 每个质点流动方向一致(平行血管长轴)但速度不一(愈靠血
管轴心愈快)
湍流(turbulent flow)：每个质点流动方向不一致,出现漩涡。 (二)血流阻力
血液在血管内流动时所遇到的阻力
泊肃叶（Poiseuille）公式 R＝8Lη/πr4
R：血流阻力 η：血液粘滞度 L：血管长度 r：血管半径
各段血管血流阻力：大动脉19%；小、微动脉47%；毛细血管20%；静脉14% η取决于：①RBC比容（最重要因素 ）：比容↑→η↑ ②血流切率：层流相邻两层血液流速差与液层厚度的比值。切率↑→轴流现象↑→η↓③血管口径：小血管（0.3mm）口径↓→η↓ ④温度：T↓→η↑
★(三)血压(blood pressure)
1.定义：流动血液对单位面积血管壁的侧压力。
2.国际计量单位：KPa(1mmHg=0.133KPa,1KPa＝7.519mmHg) 3.血压的形成基本因素
① 血液对心血管系统的充盈 循环系统平均充盈压（mean circulatory filling pressure）：约7mmHg（0.93kPa） 意义：反映循环血量和循环系统容量的关系；是形成动脉血压的前提条件。 ② 心室射血
射血期：动能+势能(压强能); 心舒期：势能→动能 搏出量的1/3流向外周——动能
搏出量的2/3贮存在大动脉中形成血压——势能 ③外周阻力
三、动脉血压（arterial blood pressure）
流动血液对动脉管壁的侧压称为动脉压。 ★（一）动脉血压的正常值和测量 收缩压：在一个心动周期中，
血压的最高值正常值 12.00—18.70KPa(90—140mmHg) 正常值 12.00—18.70KPa(90—140mmHg) 舒张压：在一个心动周期中，血压的最低值 正常值 8.00—12.00KPa(60—90mmHg) 脉搏压(脉压差)：收缩压与舒张压的差值 正常值 4.00—5.33KPa(30—40mmHg)
平均动脉压(mean arterial pressure) ：心动周期中，每一瞬间动脉血压的平均值。等于舒张压+1／3脉压。正常值为9.33—13.78KPa(70—103mmHg) 临床：
高血压：收缩压>140mmHg和(或)舒张压>90mmHg 低血压：收缩压<90mmHg和(或)舒张压<60mmHg ★（二）影响动脉血压的因素
1 搏出量 2 心率 3 外周阻力
4 主大A的弹性贮器作用 5 循环血量与血管容量 1.每搏量：
每搏量↑→收缩期进入主动脉的血量↑→ 管壁侧压力↑→收缩压明显↑→血量加速流向外周↑→舒张末期残留在主A血量↑不明显→舒张压↑不多→脉压差↑
因此，收缩压的高低主要反映心脏每搏量的多少，即搏出量主要影响收缩压 。 2.心率：
心率↑→心动周期↓→心舒期↓→心舒期流向外周血量↓→舒张末期残留在主A血量↑→管壁侧压力↑→ 舒张压明显↑；动脉血压↑→血量加速流向外周↑→收缩压↑不明显；→脉压差↓ 因此，心率主要影响舒张压。 3.外周阻力：
主要由小、微动脉形成,与血压成正相关。
外周阻力↑→心舒期流向外周的血量↓→舒张末期残留在主A血量↑→舒张压↑；动脉血压↑→血量加速流向外周↑→收缩压↑不明显；→脉压差↓
因此，外周阻力主要影响舒张压，即舒张压改变主要反映外周阻力变化。 4.大动脉管壁的弹性：具有缓冲收缩压和形成并维持舒张压的作用。
大动脉弹性↓→收缩期大动脉不能很好的扩张→收缩压↑→残留在主A血量↓→舒张压↓→脉压差↑
因此，大动脉弹性↓时，主要影响脉压差。 5.循环血量和血管容量的比例 血量/血管容量比值↓→血压↓ 血量/血管容量比值↑→血压↑
临床：大失血→循环血量→Bp↓（显著）过敏休克→血管容积↑→回心血量↓
→Bp↓
四、微循环（microcirculation）
★（一）定义：微动脉与微静脉之间的血液循环 ★（二）微循环的组成和血流通路： 1．直捷通路
途径：微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉，多见于骨骼肌。 特点：途径较短，血流速度较快；经常处于开放状态。
主要作用：使部分血液快速通过微循环而进入静脉，快速回心。 2．动—静脉短路
途径：微动脉→动静脉吻合支→微静脉， 多见于手掌、足趾、耳廓等处。 特点：途经最短，血流速度最快；经常处于关闭状态，完全无交换作用。 主要作用：调节体温。 3.迂回通路（营养通路）
途径：微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉。
特点：途经长，血流缓慢，壁较薄，通透性大；交替开放（主要为自身调节） 主要作用：血液和组织液之间进行物质交换的场所。 ★组织液生成的动力:有效滤过压
有效滤过压=(毛细血管血压 +组织液胶体渗透压)
-(血浆胶体渗透压+组织液静水压）
A端 ΔPf=（4+2）（-3.33+1.33）= 1.33KPa ΔPf=（30+15）（-25+10）= +10mmHg V端 ΔPf=（1.6+2）（-3.33+1.33）= -1.00KPa ΔPf=（12+15）（-25+10）= - 8mmHg （二）组织液生成和回流的影响因素 1.毛细血管血压 ：
(1) 右心衰竭→ CVP↑→ 静脉淤血→ Cap↑→组织液↑→水肿（凹陷性、全身性水肿）
(2)炎症时→ 炎性细胞↑→ 微A扩张 → Cap↑→ 有效滤过压↑→组织液↑ → 水肿（非凹陷性、局部水肿） 3.毛细血管壁的通透性
烫伤、过敏反应→ 毛细血管通透性↑→血浆蛋白滤出↑→ 血浆胶体渗透压↓、组织液胶体渗透压↑→ 有效滤过压↑ → 组织液↑→ 水肿 4.淋巴回流 淋巴回流受阻 → 组织液滞留 六、静脉血压、静脉回心血量
★（一）V血压1.外周静脉压各器官V的血压。(压力低)
2.中心静脉压 右心房和胸腔内大V的血压。正常值:4～12cmH2O 意义：反映心室射血功能与静脉回心血量
★中心V压测定的临床意义：
①判断心功能 ②指导临床输液 CVP﹤4cmH2O 可以大量输液 CVP在4--12cmH2O可以少量输液
CVP﹥16cmH2O 要慎重或暂停输液，最多输200ml左右但把药给够。 （三）静脉血流 1.静脉的作用：
(1)引导血液回心 (2)血库 2.静脉回心血量及其影响因素
(1)体循环平均充盈压↑(↓)→回心血↑(↓) （2）心收缩力
1)左心衰竭→左心房压和肺静脉压↑→肺淤血、肺水肿
2)右心衰竭→右心房压和上下腔静脉压↑→颈外静脉怒张、肝充血肿大、下肢浮肿
（3）体位改变：卧→立→回心血量↓ ⑷骨骼肌的挤压作用可促进血液回流。 静脉泵（肌肉泵）=骨骼肌＋V瓣
肌肉收缩→静脉受挤压→外周静脉压↑(静脉瓣配合)→静脉回心血量↑ 临床：①长期站立 + V瓣膜的损伤→下肢V曲张。 ②立正久站→下肢V回心量↓+ 精神紧张→虚脱。 ★1.心交感N及其作用
心交感神经→释放去甲肾上腺素（NE）+心肌β1受体→通过G蛋白→激活腺苷酸环化酶（AC）→分解ATP → cAMP↑→心肌细胞膜对Ca2+的通透 性↑ → Ca2+内流↑→出现以下效应： (1)心率加快
(2)使心肌收缩力增强，增快，并使舒张过程也加快。 (3)使心肌房室交界处兴奋传导加速。
(4)心肌不应期缩短。β1受体拮抗剂：美托洛尔，β受体拮抗剂：普萘洛尔 ★2.心迷走N及其作用
心迷走神经→释放乙酰胆碱（Ach）+心肌M受体→ 激活G蛋白→
①激活鸟苷酸环化酶（GC）→分解GTP→ cGMP↑ ②抑制腺苷酸环化酶→ cAMP↓
→心肌细胞膜对K+的通透性↑→ K+外流↑；
Ca2+通透性↓→ Ca2+内流↓→引起下列效应：
(1)心率减慢。(2)心房收缩力减弱。(3)房室交界传导速度减慢。 M受体拮抗剂：阿托品 二、体液调节
★(一)肾上腺素(Ad)和去甲肾上腺素（NE）
Ad+心肌细胞膜β1受体→激活腺苷酸环化酶(AC)→分解ATP→cAMP↑→心肌细胞膜对Ca2+的通透性↑→Ca2+内流↑→收缩力↑、心率↑→心输出量↑→BP↑
去甲肾上腺素（NE） ：典型的 受体激动剂 NE+皮肤、胃肠道和肾脏等血管平滑肌受体→血管收缩→口径变小→外周阻力
↑→血压↑
Ad与NE的相同点和不同点： 相同点：
1）都是肾上腺髓质分泌的激素 2）都能升高血压 不同点：
1） Ad是α和β受体的双重兴奋剂，而NE则主要是α受体兴奋剂（NE兴奋α受体>β1受体>β2受体）。
2）Ad升高血压是通过兴奋心脏（增快心率，增强心肌的收缩力），增加心输出量来实现的；而NE则主要是通过收缩血管，增加外周阻力而实现的。 3）临床用法不同： Ad主要通过皮 下注射，用于治疗过敏性休克、心 脏复苏（心腔内注射）等；而NE则 主要通过稀释后缓慢静脉点滴。 ★2. 内皮缩血管因子（EDCF）：有多种，其中内皮素（ET)是最强烈的缩血管物质。
（1）刺激和来源：血流对内皮的切应力↑→内皮细胞释放ET
（2）作用：ET→促进肌浆网释放Ca2+→游离[Ca2+]↑→血管收缩 2.引起激肽原激活的因素：局部组织损伤、抗原抗体反应、炎症等 ★3.缓激肽、血管舒张素作用：
（1）已知的最强烈的舒张血管物质，调节局部血流量和参与血压调节； （2）增加毛细血管通透性，局部水肿； （3）远曲小管水钠重吸收；
（4）刺激N末梢产生痛觉。 ★2.脑血流量的调节（主要靠自身调节） （1）脑血管的自身调节
平均动脉压在60-140mmHg范围内变化，通过自身调节保持脑血流量的恒定。 （2）体液调节
①PO2↓和 PCO2↑→脑血管扩张→脑血流量↑ 如：过度通气→PCO2↓→脑血流量↓→头晕。 ②脑组织代谢产物↑→脑血管舒张。
（3）神经调节（调节作用很小）在多种心血管反射中，脑血流量一般变化很小。 ★3.两个屏障
（1）血—脑脊液屏障：脑毛细血管内皮细胞和脑室脉络丛细胞构成，限制某些物质通过的组织结构屏障。
在脑毛细血管和脑脊液之间存在，它对物质的通过具有选择性。结果使血浆和脑脊液成分有明显不同。如脑脊液蛋白质含量极微，而血浆蛋白较多 （2）血—脑屏障：
脑组织毛细血管内皮细胞和神经胶质细胞的血管周足构成，限制某些物质通过的组织结构屏障。
在脑毛细血管和脑组织之间存在，它对物质的通过也具有选择性。如O2有不舒
服记得找医生，千万不要小不舒服酿成大问题
和CO2，乙醇很容易通过。而有些物质不易通过(如青霉素、胆盐、H+、
非脂溶性物质)。
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